Когнитивно-поведенческая терапия в неврологии. Часть 2

100%

Раздел 3.
Особенности когнитивно-поведенческой психотерапии при различных формахорганической и психогенной неврологической патологии

Глава 1.
Возможности когнитивно-поведенческой психотерапии больных с церебральной органической патологией.

Корабельникова Е. А.

Реабилитация пациентов с неврологической патологией в большинстве случаев — сложный и длительный процесс, который требует междисциплинарного подхода [ 1 ]. Церебральная органическая патология чаще всего является тяжелым испытанием для пациента. Ее воздействие на психическую сферу может осуществляться двумя путями.

Во-первых, психические функции могут страдать вследствие структурных изменений головного мозга. Самыми распространенными эмоциональными нарушениями у больных с органическими поражениями головного мозга являются неустойчивость настроения, тревога и депрессия, наблюдающиеся у 50–70 % больных [ 2 ].

Наиболее часто встречающимися при церебральной органической патологии когнитивными расстройствами являются нарушения памяти, снижение возможностей абстрагирования, планирования и произвольной регуляции деятельности. Поведенческие нарушения чаще всего проявляются в виде повышенной раздражительности, импульсивности и нетерпимости либо, напротив, пассивности и инертности. Наиболее яркие эмоциональные, когнитивные и поведенческие изменения чаще всего связывают с вовлечением в патологический процесс лобных и височных долей и глубинных отделов головного мозга, включая мозолистое тело и структуры лимбической системы.

Взаимосвязь эмоциональных и когнитивных расстройств представляется достаточно сложной и разнородной. Эмоциональные нарушения, как и когнитивные, могут быть результатом нарушения корково-подкорковых и корково-корковых связей («феномен разобщения») [ 3 ] (см. рисунок 1), участвующих в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели. Возникающая недостаточность положительного подкрепления ведет к хронической фрустрации и далее к депрессии [ 4 ]. Эти же механизмы могут участвовать в формировании негативного мышления, являющегося основой депрессии [ 5 ].

В свою очередь изменения в эмоционально-личностной сфере усиливаются при увеличении объема или уменьшении времени выполнения заданий, при физическом дискомфорте [ 3 ]. Повышение уровня тревожности, и как следствие трудности сосредоточения, неуверенность и ожидание неудачи, способны усугубить проявления когнитивных нарушений [ 6 ].

Следовательно, тревожно-депрессивные переживания и когнитивные нарушения можно рассматривать как взаимно усугубляющие составляющие психопатологического симптомокомлекса, формирующие своего рода порочный круг.

Важным связующим звеном эмоционального дискомфорта и органических неврологических симптомов можно считать вегетативные расстройства. Патогенетически проблема цереброваскулярных заболеваний тесно связана с дисфункцией интегративных неспецифических структур головного мозга — лимбико-ретикулярного комплекса, проявляющейся нейроэндокринно-обменными, эмоциональными, вегетативными, мотивационными и биоритмологическими расстройствами [ 7 ]. Так выявленная чрезмерная симпатическая направленность вегетативного реагирования [ 8 ] способствует тревожным переживаниям.

Не исключается существование характерных «психосоматических» личностных особенностей, лежащих в основе формирования патологических изменений [ 9 ]. В качестве такой личностной структуры может выступать т. н. «алекситимия» [ 10, 11 ], которая характеризуется затруднением или неспособностью человека точно описать собственные эмоциональные переживания и понять чувства другого человека, трудностями определения различий между чувствами и телесными ощущениями, фиксацией на внешних событиях в ущерб внутренним переживаниям [ 12 ].

В частности, установлена взаимосвязь между алекситимией и сосудистой патологией головного мозга. Дальнейшее прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии связано с увеличением выраженности алекситимического радикала в структуре личности, что отражает снижение способности к вербализации эмоций [ 12 ].

На основе теории функциональных систем П. К. Анохина (1975) разработана концепция «кольцевой зависимости», рассматривающая соматические и психические расстройства при АГ как единый патологический процесс, при котором возникает порочный круг взаимовлияния соматического страдания и психических переживаний [ 9, 13 ]. Представляется, что реальные неврологические нарушения вызывают неприятные ощущения и ведут к усилению патологической личностной реакции (фобической, тревожно-депрессивной, ипохондрической и др.), что в свою очередь приводит к усугублению церебральной дисфункции.

Подробное описание характера психических нарушений при различных по этиологии и локализации поражениях головного мозга можно найти в специальных монографиях, учебниках и руководствах [ 15-19 ]. Ухудшение процессов восприятия, памяти, внимания, эмоциональной и мыслительной оценки происходящего, произвольной регуляции психической деятельности, самоконтроля, планирования, речи и других психологических функций с неизбежностью сопровождаются затруднениями психологической и социальной адаптации человека [ 20 ].

Другой тип психологических последствий церебрального органического поражения может проявляться как следствие развития эмоционального стресса, изменений во взглядах и поведении человека, возникающих в ответ на деструктивное влияние болезни на его жизнь и возможности [ 21 ]. Резкие объективные перемены (смена обстановки, лишение привычной деятельности, появление зависимости от окружающих, удаление от привычного круга общения, исчезновение прежних источников удовольствия, телесный дискомфорт, нарушение физических и психических возможностей и др.) способны вызвать у человека эмоциональный стресс и изменить его представления о себе, своем будущем, ценностях и смысле жизни.

Серьезная психологическая проблема больных, перенесших тяжелое заболевание головного мозга, — потеря веры в себя и будущее. Активные попытки больного справиться с болезнью и восстановить привычный ритм жизни (вернуться к прежней работе, в прежний коллектив и т. д.) в случае переоценки больным своих сил приводят к неудачам, подрывающие его веру в свои возможности. Отсутствие заметного улучшения у пациентов, изначально преисполненных нереальных ожиданий, приводит к ощущению безнадежности, беспомощности и депрессии. Безрадостность настоящего и бесперспективность будущего уводят пациента в прошлое, воспоминаниями о котором он и начинает жить.

«Другой тяжелой психологической проблемой больных с поражениями головного мозга считается утрата ими ощущения собственного „Я“. Восприятие себя как самостоятельной и независимой личности тесно связано с возможностью человека управлять своими намерениями и действиями, а также с высоким уровнем абстрагирования и обобщения» (Григорьева В. Н., Тхостов А. Ш., 2009) [ 21 ]. Патология мозга ухудшает эти способности, что приводит к изменению привычных представлений человека о себе и распаду его прежнего образа «Я» [ 22, 23 ]. Нарушение самоидентичности и системы убеждений относительно своих возможностей часто очень тяжело переносится человеком.

«Вторичные» психологические проблемы связаны с ограничениями повседневной активности пациента. «Снижение побуждений больного к деятельности может быть вызвано не первичным поражением определенных церебральных структур, а его разочарованием в собственных силах» (Григорьева В. Н., Тхостов А. Ш., 2009) [ 21 ]. Психологические последствия церебральной органической патологии зависят от влияет множества факторов, из которых наибольшую роль играют форма, тяжесть и тип течения болезни, преморбидные личностные особенности пациента, а также окружающие его социальные условия.

Самоенепосредственноевлияние на характер психологических проблем пациента оказывает форма церебральной патологии и тяжесть ее течения. В частности, у молодого больного, перенесшего легкую черепно-мозговую травму, последствия будут иными, чем у пожилого больного, пережившего тяжелый инсульт [ 21 ]. Имеет значение и локализация очага поражения. В частности, известно, что больные с правополушарным ишемическим инсультом чаще недооценивают вызванные болезнью проблемы, чем больные с левосторонней локализацией очага [ 24 ].

Характер эмоциональных, когнитивных и поведенческих расстройств у больных с органическим повреждением головного мозга изменяется в зависимости от стадии болезни. Острое начало болезни (черепно-мозговой травмы) нередко сопровождается возникновением у больного растерянности и чувства нереальности происходящего. Острой реакцией на случившееся могут быть также непомерные эмоции горя, страха или гнева. По мере осознания реальности и значимости произошедшего у многих больных возникает чувство возмущения и обиды на судьбу или окружающих. Одновременно у пациентов возрастает страх и тревога по поводу будущего, порождаемая неопределенностью его перспектив. Те больные, у которых поражение головного мозга осложняется симптоматической эпилепсией, часто боятся возникновения эпилептических припадков и ограничивают свое пребывание в обществе.

Дальнейшее психологическое состояние больного зависит как от особенностей течения болезни и эффективности терапии, так и от его способности справиться со своими проблемами либо примириться с ними.

Одним из серьезнейших психологических расстройств, развивающихся у многих больных с поражениями головного мозга, является снижение осознания своего неврологического дефекта и ограничений в повседневной жизни.

Во многих случаях для обозначения вызванного поражением головного мозга нарушения осознания или недооценки человеком имеющегося у него дефицита в чувствительной, перцепционной, двигательной, аффективной или когнитивной сфере используется термин «анозогнозия» [ 25 ]. Такой больной отрицает существование у себя проблем со здоровьем, не осознает степени собственных ограничений и переоценивает свои возможности, особенно в сферах социальной жизни и эмоционального контроля.

Об анозогнозии не идет речь, если у пациента имеется снижение уровня бодрствования (кома, сопор или ступор), состояние спутанности или помрачения сознания, а также более тонкое нарушение самосознания у тех больных, которые осведомлены о нарушении своего здоровья, но не могут полностью представить себе все последствия этого расстройства [ 26, 27 ].

Неосознанное уменьшение больным тяжести реально имеющейся у него патологии в ряде случаев обозначается также как «отрицание» болезни либо же как «снижение критики к своему состоянию». Значимость недооценки больным своих ограничений в нейрореабилитации определяется прежде всего тем, что такая недооценка мешает процессу восстановления. Некритичные к своему состоянию и не осознающие своих проблем пациенты часто проявляют агрессивность, отказываются от лечения и покидают больницу.

Неврологам наиболее известен феномен снижения осознания больными постинсультной гемиплегией. Пациенты с этим расстройством могут сообщать врачу, что вообще не имеют никаких нарушений, они либо слишком высоко оценивают свои возможности, либо отрицают свою неспособность двигать парализованной конечностью. По данным J. Levine и E. Zigler [ 28 ], больные с инсультами склонны отрицать свою болезнь даже в большей степени, чем больные с онкологическим заболеванием. Приводимые в разных публикациях показатели распространенности «анозогнозии» при инсульте колеблются от 7 до 77 %, что, по-видимому, объясняется размытостью концепции анозогнозии и крайней вариабельностью расстройств, обозначаемых этим термином [ 29 ].

Существуют разные теории происхождения снижения осознания пациентами своей болезни и вызываемых ею проблем после острого повреждения головного мозга.В первой половине ХХ века нарушение осознания больными с органическим повреждением головного мозга своих неврологических нарушений трактовалось преимущественно в терминах психоанализа и считалось проявлением «отрицания» как бессознательной психологической защиты человека от чрезмерно тревожащей его информации, полное осознание которой вызвало бы у него непереносимую душевную боль [ 30 ]. Полагалось, что больные с поражением головного мозга отрицают существование у себя когнитивного или двигательного дефицита постольку, поскольку осознание этих расстройств угрожает целостности ощущения собственного «Я» и порождает сильнейшую тревогу. В пользу такого подхода, казалось бы, свидетельствовали результаты исследования E. A. Weinstein [ 31 ], согласно которому при инсульте больные с анозогнозией чаще, чем пациенты без анозогнозии, используют защитную стратегию отрицания и в других областях своей жизни.

Еще более полувека назад E. A. Weinstein и R. L. Kahn [ 32 ] предположили, что нарушение осознания способствует адаптации пациента с повреждением головного мозга к новой реальности, позволяя ему временно избежать сильной душевной боли от признания своих симптомов. Убедительные доводы в пользу того, что словесное отрицание больными имеющейся у них гемиплегии не имеет отношения ни к состоянию тревоги, ни к бессознательной психологической защите от нее, были получены в работе R. L. Gilmore и соавт. [ 33 ]. Авторы показали, что дефицит осознания чаще связан с поражением правого полушария головного мозга и более характерен для множественных, а не единичных очагов церебральной деструкции.

Важное место в объяснении феномена нарушения осознания больными своего неврологического дефицита занимают нейропсихологические теории, подчеркивающие роль непосредственного повреждения вещества головного мозга в развитии указанного расстройства. Если в конце ХХ века нарушение осознания больным своего дефекта связывали в основном с поражением теменно-височных областей головного мозга [ 34 ], то в последние годы все чаще стали появляться описания этого расстройства у больных с поражением префронтальных отделов лобных долей, а также зон островка и таламуса [ 35 ]. Как отмечают D. T. Stuss и соавт. [ 36 ], нарушение осознания себя при поражениях лобной доли может наблюдаться и на фоне сохранной чувствительности, памяти и интеллекта.

D. T. Stuss и V. Anderson [ 37 ] описывают способность человека к осознанию своих проблем как высшую психическую функцию, обеспечивающую возможность человека адаптивно функционировать в окружающей его среде, интегрируя ранее усвоенную и вновь поступающую извне информацию. Осознание связано с деятельностью префронтальной коры лобной доли, которая, в свою очередь, взаимодействует с задними отделами головного мозга, базальными ганглиями и другими церебральными областями.

В последнее время предлагается не противопоставлять психологическую или органическую природу снижения осознания больным своей болезни, а рассматривать оба эти фактора во взаимодействии, в каждом конкретном случае уточняя тот вклад, который вносит каждый из них в развитие данного расстройства [ 26 ]. Отмечается также некоторая общность психологических особенностей тех пациентов, у которых отрицание болезни служит в основном проявлением психологической защиты, и тех, у которых его развитие связано прежде всего со структурным поражением головного мозга. Сходство указанных состояний проявляется не только в преуменьшении больным значимости своего дефекта, но и в снижении эмоциональной чувствительности, способности к сопереживанию, а также потребности в психотерапевтической помощи.

Распознание психологических проблем пациента с патологией головного мозга осуществляется прежде всего в процессе бесед врача с ним, его родственниками и ухаживающим медицинским персоналом, а также при непосредственном наблюдении за пациентом. Более глубокий анализ психологических проблем пациента требует его нейропсихологического и психодиагностического обследования соответствующими специалистами. В некоторых областях психологическая диагностика и нейропсихологическое обследование пациента пересекаются (например, при оценке способностей больного решать проблемы).

Психологическое обследование больного рекомендуется дополнять выяснением характера отношений к нему со стороны его родственников и близких лиц, т. е. тех людей, которые могут стать для него опорой во время

В настоящее время реабилитация больных с церебральной органической патологией в медицинских центрах направлена прежде всего на нормализацию их соматического и неврологического статуса, в то время как коррекции когнитивных, эмоциональных и поведенческих расстройств уделяется неоправданно мало внимания. Между тем, именно психические и психологические расстройства нередко становятся основной причиной, затрудняющей возвращение пациентов к привычному образу жизни, и в этих случаях улучшение психических функций становится важнейшей задачей восстановительного лечения таких больных. Реабилитация данной категории пациентов должна быть направлена как на восстановление или компенсацию нарушенных неврологических функций, так и на улучшение возможности выполнять необходимые для нормальной жизни действия даже в условиях сохраняющихся физиологических ограничений, а также на повышение уровня психологического благополучия. С данных позиций важно упомянуть монографию В. Н. Григорьевой и А. Ш. Тхостова «Психологическая помощь в неврологии» [ 21 ], где содержится всесторонняя информация о психологических особенностях больных с различными заболеваниями нервной системы, а также о возможности психологической поддержки больного, оказываемой лечащим врачом. Уже на самых ранних этапах восстановления после острого заболевания или травмы больных активизируют, вовлекают их в постепенно усложняющиеся виды деятельности, а при невозможности восстановления нарушенных функций обучают компенсаторным стратегиям поведения и использованию устройств, позволяющих им вернуться к привычной повседневной активности.

Важными особенностями нейрореабилитации, отличающими ее от других сфер медицины, являются: целостная оценка больного; осуществление комплекса воздействий медицинской, психологической и социальной направленности; совместное обсуждение и ведение больного командой специалистов; оценка состояния пациента до и после реабилитационного курса и определение эффективности реабилитационных мероприятий. Командная форма организации процесса нейрореабилитации признана в настоящее время наиболее разумной. Оптимальной для реабилитации больных с очаговыми повреждениями головного мозга считается такая команда, в которую входят врач-невролог, медицинская сестра, врач или методист лечебной физкультуры, логопед, специалист по трудотерапии, психотерапевт, нейропсихолог и социальный работник.

Наряду с когнитивной реабилитацией, в клинике очаговых поражений головного мозга находит применение и когнитивно-поведенческая психотерапия [ 2 ].

Когнитивная реабилитация существенно отличается от психотерапии тем, что больному помогают восстановить те способы реагирования, которые ранее уже были присущи ему, но нарушились после повреждения головного мозга, а также тем, что выработка новых, компенсаторных психических и поведенческих навыков осуществляется на фоне снижения познавательных возможностей пациента. Однако существует и сходство некоторых принципов когнитивно-поведенческой психотерапии и когнитивной реабилитации, определяемое тем, что они базируются на знании одних и тех же закономерностей организации психической деятельности человека. В частности, и в когнитивно-поведенческой психотерапии, и в когнитивной реабилитации широко используется принцип исходного определения целей терапевтического курса.

Важный принцип нейрореабилитации, пришедшей в эту область знаний из психологии, — принцип постановки целей. Его использование существенно повышает эффективность реабилитации, поскольку [ 21, 38 ] :

побуждает специалистов, больного и его родственников объединить усилия для достижения общих целей реабилитации пациента, влияя на направленность, интенсивность и настойчивость этих усилий;
улучшает общение между участниками реабилитационного процесса, так как все они знают, к чему стремятся, и вовлекаются в процесс анализа проблем и принятия решений;
создает основу для оценки эффективности реабилитации больного по критерию степени достижения целей.

Установленная в психологии закономерность, согласно которой люди эффективнее работают над трудными и точно сформулированными задачами, чем над легкими и неконкретными, прослеживается и в отношении больных с патологией головного мозга. Хотя у пациентов с поражением головного мозга часто страдают навыки самоорганизации, все же многие больные с явными нарушениями когнитивных функций способны эффективно продвигаться к решению поставленной перед ними однокомпонентной конкретной, хотя и достаточно трудной задачи. Особенностью является то, что многим таким больным из-за когнитивных проблем трудно формулировать и уточнять цели, и в этих случаях цели реабилитации устанавливаются врачами. Более того, показано, что в тех случаях, когда больные сами определяют для себя цели, приверженность им и успешность действий не выше, а часто и ниже, чем при определении таких целей значимыми для пациента специалистами [ 39 ].

Постановка целей может структурировать реабилитационный процесс, если цели отвечают перечисленным выше критериям:

важны для больного;

конкретны и определены во времени (определяют, что должно быть сделано к определенному моменту времени);
сформулированы позитивным образом (уточняют, что должно быть сделано, а не что не должно быть);
выражены в терминах поведения и измеряемы;
достижимы;
легко могут быть поняты всеми членами реабилитационной команды [ 37 ].

Самыми общими целями реабилитации являются улучшение возможностей пациента в повседневной жизни, повышение качества его жизни, а также уменьшение страданий его семьи. Однако эти глобальные цели в каждом случае требуют конкретизации в соответствии с упомянутыми выше критериями. Формулировка реабилитационной цели должна включать ответы на следующие вопросы: «Кто и что сделает?»; «При каких условиях?»; «За какое время?».

Выделяют краткосрочные (планируемые к достижению в ближайшие 1–2 недели) и долгосрочные (устанавливаемые на более длительный период) реабилитационные цели. Например, краткосрочная цель может быть сформулирована следующим образом: «Пациент А. через неделю будет способен самостоятельно, без посторонней поддержки, проходить без остановок расстояние в 10 метров по коридору стационара, используя многоопорную трость». Примером формулировки долгосрочной цели может служить следующая: «Пациент Б. через месяц будет способен ходить без посторонней помощи по дому, используя многоопорную трость».

Реабилитационные цели обсуждаются членами реабилитационной команды между собой и с больным, после чего определяются задачи каждого из специалистов и ответственность самого пациента [ 38 ].

В широком смысле когнитивно-поведенческие воздействия в той или иной степени используются (хотя не всегда осознанно) и лечащими врачами, а также другими значимыми для пациента людьми, общение с которыми можно рассматривать как обучение, в процессе которого человек приобретает новый опыт и закрепляет новые способы психического реагирования. В любом случае лечащему врачу принадлежит особенно важная роль [ 21, 37, 40 ]. Невролог помогает пациенту сформировать представления о сущности его болезни и осознать имеющийся у него нейропсихологический дефицит, после чего вместе с другими членами реабилитационной бригады согласовывает с ним цели предстоящей терапии. Все предоставляемые пациенту разъяснения должны отвечать его потребностям, быть понятными, приемлемыми (в определенной степени отвечать ожиданиям пациента и не вызывать у него сильных потрясений), осуществляться постепенно, в течение нескольких последовательных врачебных бесед. Наиболее сложно обсуждать терапевтические цели с больными, не осознающими в полной мере имеющихся у них расстройств и строящими нереально высокие планы на будущее. Таким больным иногда приходится не столько разъяснять, сколько внушать необходимость того или иного вида лечения [ 40 ].

В целом техника постановки целей в нейрореабилитации неэффективна в ситуациях, когда:

достижение целей требует решения многокомпонентной задачи;
больной не способен к действиям, требуемым для достижения поставленной цели;
больной не настроен на достижение цели и не связывает себя обязательствами.

Цели лечения важно определять с учетом характера болезни, возможностей медицины, психофизиологических особенностей и выраженности функциональных ограничений самого пациента. Для больных с потенциально излечимыми заболеваниями (например, доброкачественными головными болями, болями в спине и др.) целью терапии чаще всего является полное устранение симптомов, профилактика рецидивов или обострений болезни, а также возвращение пациента на свойственный ему до болезни уровень активности.

Для больных с хроническими, но не создающими угрозу для жизни расстройствами целью лечения может стать улучшение функциональных возможностей, психологического благополучия и самочувствия пациента, уменьшение его зависимости от посторонней помощи и возвращение к полноценной жизни в условиях существующей болезни. В то же время для больных, страдающих прогрессирующими заболеваниями нервной системы с неблагоприятным прогнозом для выздоровления и жизни, целью терапии служит прежде всего улучшение самочувствия, психологического состояния пациента и его способности контролировать вызванные болезнью расстройства.

Как отмечалось, уровень активности/пассивности пациента во многом определяется приверженностью цели (которая, в свою очередь, зависит от индивидуальной значимости цели, уверенности человека в своих силах, мнения авторитетных персон, характера обратной связи в процессе деятельности), а также и тем, на кого больной возлагает ответственность за свое излечение — преимущественно на внешние силы (врачи, целители, Бог, судьба, семья, друзья), на себя лично либо же одновременно и на себя, и на других.

Люди, уверенные в своих силах, не только более привержены поставленным целям, но и принимают на себя большую часть ответственности за преодоление болезни. К эмоциональной составляющей состояния уверенности можно отнести переживание спокойствия, ощущения силы. Когнитивный компонент состояния уверенности включает способность формулировать запросы и требования, планировать действия и прогнозировать их результат, давать себе установки на успех и обращать внимание на свои достижения. Мотивационный компонент уверенности предполагает побуждение себя к действиям, а поведенческий — способность осуществлять замыслы и добиваться успеха. Кроме того, уверенность человека тесно связана с его высокой позитивной самооценкой, т. е. с оценкой своих навыков и качеств (решительности, настойчивости, организованности, силы воли, гибкости и способности к творчеству, привлекательности, ума и др.) как достаточных для достижения значимых для него целей.

Позитивная самооценка, в свою очередь, является следствием как прежнего опыта успешной деятельности, так и умения обращать внимание на свои достижения, положительно оценивать результаты собственных действий и замечать положительные оценки, которые дают им другие люди.

Вполне понятно, что у больных с патологией нервной системы редко отмечается высокая уверенность в своих силах и высокая самооценка, хотя бы потому, что в большинстве случаев страдает нейрофизиологическая основа необходимой для этого психической активности. Тем не менее, для активного вовлечения больного в процесс реализации поставленных терапевтических целей такая уверенность необходима, и ее укрепление становится одной из задач психологической помощи больному [ 36 ]. Повышение уверенности больного в достижении целей лечения требует совершенствования его навыков обращать внимание на свои сохранные способности, вспоминать удачный опыт преодоления болезни, формировать установки на успех («Я смогу!»), планировать деятельность, реализовывать ее и обращать внимание на удачи.

Психотерапевтическая помощь больным с очаговыми поражениями головного мозга встречает ряд сложностей.

Во-первых, это определяется тем, что процесс адаптации больных к своему новому состоянию и произошедшим жизненным переменам весьма продолжителен.

Во-вторых, большинство больных, даже находящихся в состоянии выраженного эмоционального стресса, возлагает свои надежды на лекарственные и физические методы лечения своей основной болезни, но не на психотерапию. Эта область лечения вызывает скептическое, недоверчивое отношение не только у многих больных, но и у некоторых врачей.

И, наконец, основная проблема, возникающая при психотерапии больных, связана с наличием у них когнитивного дефицита. Познавательные расстройства, как правило, значительно ограничивают возможность самонаблюдения, самоанализа, продуцирования новых мыслей и решения проблем. Кроме того, больные нередко плохо дифференцируют свои эмоциональные состояния и не могут выразить чувства, с трудом сосредотачивают внимание и не всегда понимают смысл разъясняемых им положений и заданий. У больных с нарушениями зрительно-пространственных или речевых функций возникают дополнительные сложности в понимании предъявляемой им визуальной или вербальной информации. Психотерапию больных с органическим поражением головного мозга существенно осложняют поведенческая импульсивность, снижение контроля за эмоциями и несдержанность, возникающие в связи с болезнью у многих пациентов. Трудности создают и те нарушения со стороны психоческой сферы таких пациентов, о которых было сказано выше (алекситимия, нарушение самоидентификации, анозогнозия). Многие пациенты вообще не испытывают потребности в занятиях, часто отказываются от выполнения домашних заданий и нередко опаздывают на терапевтические сеансы.

С учетем всех этих трудностей, основными задачами психотерапии больных с заболеваниями и травмами головного мозга считаются следующие [ 21, 40 ] :

содействие постепенному осознанию и принятию факта случившегося несчастья;
помощь больному в переоценке значимости болезни (травмы) и определении приоритетов возникших проблем;
помощь больному в прощении себя и лиц, имевших отношение к травме (болезни);
переключение внимания пациента от прошлого к будущему, от горечи потерь к благодарности за имеющиеся возможности; укрепление реалистических ожиданий относительно перспектив восстановления и возвращения в общество;
помощь в постановке реальных жизненных целей и сопоставлении ожидаемых результатов с необходимыми затратами и возможными неприятностями;
коррекция отношения пациента к болезни и ее лечению;
обучение приемам преодоления стресса;
помощь больному в повышении его самооценки и восстановлении чувства самоидентичности, в переходе от восприятия себя в роли больного к восприятию себя в качестве «отличного от других»;
помощь пациенту в решении его текущих проблем и перестройке образа жизни.

Работа психотерапевта в неврологическом стационаре имеет свои сложности. Возможна напряженность во взаимоотношениях психотерапевта с лечащими врачами. В ряде случаев неврологи отрицают важность психотерапии для своих пациентов либо внешне соглашаются с психотерапевтом, но на практике игнорируют его рекомендации. Нередко врач начинает конкурировать с психотерапевтом за влияние на больного. Неудачи в попытках найти взаимопонимание с лечащими врачами могут поколебать уверенность психотерапевта в себе как в профессионале [ 41 ].

Особое внимание уделяется критериям отбора пациентов с заболеваниями головного мозга для участия в психотерапии. Основными предикторами высокой эффективности психотерапевтической помощи больным с поражениями нервной системы, считаются следующие [ 42 ]:

пациент способен концентрировать внимание в течение как минимум 20 минут;
способен к абстрактному мышлению;
не имеет грубых расстройств памяти;
не имеет зрительно-пространственных расстройств и афазии;
осознает суть своей психологической проблемы;
мотивирован к психотерапии [цит. по 21 ].

Наибольшее распространение в реабилитации больных с органическими поражениями головного мозга получили методы когнитивно-поведенческой психотерапии. Отчасти это объясняется тем, что некоторые теоретические основы данного направления и самой когнитивной реабилитации довольно близки и уходят корнями в физиологию.

Другим объяснением может быть соответствие методов когнитивно-поведенческой терапии общим целям нейрореабилитации.

Когнитивно-поведенческая психотерапия больных с органической неврологической патологией в целом направлена на то, чтобы пациент осознал особенности своего текущего состояния; определил наиболее значимые для себя цели по изменению самочувствия; настроился на их достижение, с помощью специалистов определил необходимые для этого шаги и успешно реализовал каждый из них. В этой связи большинство современных когнитивно-поведенческих программ предусматривает уточнение особенностей психологического состояния пациента и помощь ему в их осознании; краткое обращение к истокам формирования психологических проблем больного; предоставление ему информации о сущности болезни и способах ее преодоления; обучение новым способам мышления и поведения [ 43 ].

Формами проведения психотерапии являются как индивидуальные, так и групповые сессии. A. Tyerman, N. S. King [ 40 ] описывают три возможных варианта психотерапевтических групп. В соответствии с первым вариантом, с пациентами проводятся общеобразовательные занятия по вопросам поражений головного мозга и возникающих при них расстройств. При втором варианте пациентов обучают стратегиям преодоления стресса, в то время как третий вариант групп связан с обсуждением личностных, семейных и социальных проблем пациентов.

При индивидуальном консультировании терапевт помогает больному отрегулировать его отношение к болезни, примириться с неустранимым дефектом и настроиться на преодоление излечимых расстройств. Врачу необходимо убедить больного, что переживаемые им чувства горя, печали, скорби совершенно естественны для ситуаций подобного рода. Для уменьшения тяжести переживаний больного используются методы эмоционально-мышечной релаксации, дыхательные упражнения, техники «управляемого воображения», медитация.

Одновременно проводится коррекция системы отношений пациента к жизни, себе самому и окружающим. Пациенту помогают проанализировать свои чувства и мысли, научиться справляться со страхом, отвлекаться от болезни и фокусироваться на позитивных моментах жизни, своих сохранных возможностях и перспективах. Важно также помочь больному найти новые цели в жизни и убедить его в том, что возможность их достижения тесно связана с его активным участием в восстановительной терапии.

Для этого широко используются техники когнитивного реструктурирования, обучение способам рационального мышления, адаптивного поведения, методикам постановки целей, способам конструктивного решения поставленных задач [ 40 ]. Для того, чтобы помочь больным структурировать новый опыт, их побуждают в конце каждого занятия кратко подводить итоги и в 3–4 предложениях излагать суть того, чему они научились, или того, что они хотели бы высказать.

Индивидуальные занятия посвящают также решению отдельных личностных проблем пациентов.Все это занимает длительное время. Рекомендуется продвигаться небольшими шагами, а не стараться быстро изменить эмоциональное состояние, представления и навыки пациента. Важно обращать внимание больного на его самые малые успехи, поскольку они могут возродить у него надежду на будущее. Можно предложить больному представить процесс преодоления дефектов как путешествие по своим еще нераскрытым возможностям. Целью такого путешествия становится продвижение от самоотрицания, самоограничения или непрерывной борьбы с болезнью к распознаванию собственных сильных сторон и использованию их для успешного решения проблем и саморазвития. В любом случае залогом успеха терапии является доверие пациента к врачу и свободное выражение своих чувств без страха быть непонятым или отвергнутым.

Основным недостатком интегральных программ, сочетающих когнитивные тренировки с психотерапией, является их долгосрочность (курс продолжается до 2 лет и более) и высокая стоимость. Кроме того, сочетанное использование когнитивных тренировок и психотерапии требует относительной сохранности абстрактного мышления, способности к произвольной концентрации внимания, возможности осознания своих проблем, отсутствия грубых расстройств памяти и афазий, что существенно ограничивает круг пациентов, которым доступно такое лечение.

В случаях, когда больной не может контролировать свое поведение и подавлять неадекватные реакции, терапевту приходится постепенно подводить его к обсуждению волнующих тем. Иногда специалисту полезно заранее заявить о своей готовности встретить несогласие пациента с предоставляемыми ему рекомендациями. Терапевт может заметить при этом, что заводит разговор о данной проблеме лишь постольку, поскольку не сомневается в способности больного самостоятельно справиться с ней. Такой подход повышает самооценку пациента и его уверенность в своих силах.

При работе с импульсивными больными рекомендуется уделять большое внимание релаксационному тренингу, а также обучению пациента техникам самоинструкций и контроля над чувством гнева [ 40 ].

Для того, чтобы справиться с гневом, больному предлагают использовать такие способы, как уход из раздражающей ситуации, переключение внимания на любимую музыку, мысленный разговор с самим собой, мысленное оправдание вызвавшего гнев человека и т. д. Во всех случаях терапевту рекомендуется поощрять успехи больного в самоконтроле своей несдержанности. В то же время врачу важно отличать импульсивное поведение больного от поведения, вызванного желанием получить от окружающих дополнительное внимание. В таких случаях излишнее поощрение терапевта может лишь закрепить нежелательный стиль поведения пациента.

Определенную пользу может принести работа с родственниками больного и обучение их изменению своего поведения или темы разговора в тот момент, когда больной начинает проявлять признаки раздражения.

При работе с больными, страдающими расстройствами памяти, рекомендуется придерживаться следующих правил [ 44 ]:

ограничивать объем информации, предоставляемой пациенту за один сеанс;
ограничивать скорость изложения терапевтом своих мыслей;
сокращать продолжительность каждого занятия и увеличивать их частоту;
проводить с больными больше сеансов за курс, чем со здоровыми клиентами;
побуждать больного повторять ключевые моменты сообщаемой ему информации как во время самого занятия, так и дома;
побуждать больного обобщать основные полученные им на занятии сведения;
напоминать больному по телефону о его домашних заданиях;
попросить кого-то из членов семьи помогать больному при выполнении домашних заданий (при уверенности в хороших семейных взаимоотношениях, а также в том, что этот помощник может ясно понять суть и границы возлагаемой на него задачи);
повышать позитивный настрой пациента во время занятий (например, периодически включать фрагменты его любимых музыкальных произведений);
для лучшего запоминания материала иллюстрировать его эмоционально окрашенными рассказами и историями;
больному с расстройством слухо-речевой памяти предъявлять больше зрительной информации и побуждать его выражать свои чувства в рисунках;
шире использовать техники «управляемого воображения», переводящего смысл слов на язык образов и эмоций;
при работе с высоко возбудимыми и тревожными пациентами прибегать к простым способам релаксационного тренинга, позволяющим снизить уровень психического напряжения больного и тем самым улучшить условия для работы его памяти.

В том случае, когда у пациента выявляется снижение способности к абстрагированию и преобладание конкретного мышления, психотерапевту советуют [ 40 ]:

в беседе с больным ограничивать число открытых вопросов и максимально конкретизировать предоставляемую ему информацию путем использования примеров, диаграмм, схем, рисунков;
шире использовать директивные методы воздействия с поручением пациенту простых и ясных заданий, ориентированных на потребности его повседневной жизни;
при обучении технике рационального мышления предоставлять пациенту уже готовые списки с примерами адаптивных и малоадаптивных мыслей;
репетировать с больным заучиваемые им навыки поведения прямо на терапевтических сеансах, с разыгрыванием сцен из жизни;

для стимуляции гибкости мышления у больного с негрубым поражением головного мозга использовать технику «мозгового штурма», предлагая пациенту представлять все возможные решения обсуждаемой проблемы в письменном виде;
ограничивать число символических и обобщенных интерпретаций высказываний больного.

Недостаточное осознание больными с поражениями головного мозга своего неврологического дефекта и ограничений в повседневной жизни создает большие трудности для врачей [ 26 ]. Таких пациентов очень трудно мотивировать на самостоятельную работу по восстановлению нарушенных навыков и решению каких-то проблем, поскольку они этих проблем просто не замечают. В этой связи, прежде чем приступить к реабилитации больных с очаговыми поражениями головного мозга, клинический нейропсихолог доктор Rene Stolwyk (Acute Brain Injury Unit, National Hospitalfor Neurology and Neurosurgery, London, UK) рекомендует клиницистам задать себе следующие вопросы:

Что знает пациент о своих слабых и сильных сторонах? Осознает ли он имеющийся у него неврологический или когнитивный дефицит?
Если больной отрицает вызванные болезнью проблемы, в какой степени это может быть объяснено психологической защитой от непереносимой для него встречи с реальностью?
Если у больного выявляется выраженное нарушение осознания своего дефицита и возможностей, является ли это снижение модально специфическим или генерализованным?
Демонстрирует ли больной осознанные или неосознанные попытки приспособиться к своему дефекту в повседневной жизни? Учится ли он на своих ошибках?
Каковы последствия нарушения осознания больным своих проблем для него самого и окружающих?

При работе с больными, имеющими выраженное снижение осознания своих проблем, членам реабилитационной бригады рекомендуют использовать определенные приемы, улучшающие это осознание и помогающие вовлечь пациента в терапевтический альянс.

Если предполагается, что преуменьшение тяжести болезни является прежде всего формой психологической защиты от психотравмирующего влияния, то специалистам предлагают [ 45 ]:

приступать к обсуждению относящихся к болезни вопросов лишь после бесед, способствующих росту самооценки больного и приобретению им уверенности в своих силах (хотя такой процесс нередко занимает много времени);
тщательно «дозировать» психологические воздействия, способные усилить те переживания пациента, от которых он неосознанно защищается. Целесообразно постепенно, поэтапно подводить пациента к осознанию своего состояния, предоставляя одновременно обнадеживающую и успокаивающую его информацию;

чаще предоставлять больному обратную связь и информировать его о впечатлении и эмоциях, вызываемых им у врача и окружающих;
для повышения способности пациента к сопереживанию чаще интересоваться его мнением о том, что могут чувствовать и думать окружающие его люди. Для этого в контексте определенного поведения пациента можно задавать ему вопросы такого типа: «Что я, как ваш врач, скорее всего стану думать об этом?», «Что может почувствовать в таком случае ваша жена?» и т. д.;
активнее вовлекать больного в совместное обсуждение задач реабилитации. Список таких задач можно вывесить на стене у кровати больного и ежедневно фиксировать его успехи на пути к их решению;
прибегать к помощи родственников для побуждения больного к выполнению им домашних заданий.

Психологическая помощь больному со снижением осознания «органической» природы направлена на постепенное осознание им негативных последствий своих необдуманных действий, формирование реальных представлений об имеющихся у него ограничениях и возможностях, а также активное вовлечение в реабилитационный процесс. В качестве возможных форм психологической помощи таким больным описываются следующие виды воздействий [ 46 ]:

а) образовательные занятия с больными на темы болезней и травм головного мозга;

б) работа в группах психологической коррекции и психотерапии;

в) предоставление пациенту видеозаписей с его участием;

г) допуск естественных последствий поведения пациента.

Самым эффективным путем преодоления снижения способности к осознанию считаются проходящие в безопасной обстановке неоднократные встречи больного с серьезными проблемами, вытекающими из его неадекватного поведения в реальной жизни (Studer M., 2007). Полагают, что такому больному очень важно предоставить возможность в безопасных условиях несколько раз испытать на себе негативные последствия своей неустойчивости, слабости в мышцах, пространственного неглекта либо расторможенного поведения, поскольку лишь в таком случае он сможет осознать присутствие этих расстройств. Специалист должен разрешить пациенту относительную свободу действий и право совершать ошибки для того, чтобы научиться предупреждать их. Собственный опыт больных со снижением способности к самоосознанию тем более важен, что в большинстве случаев они мало восприимчивы к высказываниям врача относительно серьезности их болезни. Однако больному разрешают совершать лишь такие ошибки, которые не угрожают его безопасности и не приводят его в состояние психомоторного возбуждения. Видя, что в процессе своей активности пациент начинает рисковать здоровьем, врач должен вмешаться, для того чтобы оказать ему физическую или вербальную поддержку.

Другая разновидность описанного подхода применяется в лечении больных, отрицающих наличие у себя неврологических двигательных, координаторных и иных расстройств. Для этого больному предлагают справиться с определенными интересными для него заданиями, имеющими к тому же отношение к знакомым для него занятиям, любимым людям или домашним питомцам.

Задания должны быть достаточно трудными и предполагающими определенную вероятность неудачи, для того чтобы вызвать у пациента азарт. Пациенту предоставляют возможность испытать поражение — например, потерять равновесие (но не упасть) при ходьбе по прямой линии без опоры, или не суметь быстро привести в движение кресло-каталку из-за невнимательности и оставления ее в заблокированном состоянии. После завершения испытания пациенту предлагают описать свое видение происходившего и дать оценку своим действиям, и лишь затем врач переходит к собственным комментариям.

При лечении больных, которые признают наличие вызванных болезнью расстройств, но при этом отрицают свои ошибки в повседневной деятельности, может быть использован тот же прием с предоставлением трудных, интересных, но сопряженных с риском неудачи заданий, как и при терапии отрицающих болезнь пациентов. Однако эта методика несколько видоизменяется (Studer M., 2007). В частности, больному сообщают, что после завершения задания его самого попросят оценить качество выполнения. Ожидание такого самоотчета побуждает больного лучше концентрироваться на своих действиях и следить за ошибками, что приводит к более успешным результатам. Кроме того, больного еще до начала действий просят предсказать их исход. Например, у пациента с атаксией спрашивают: «Как вы думаете, сколько раз вы потеряете равновесие, когда мы будем возвращаться в палату?». Заранее представив себе ход выполнения задания, человек начинает внимательнее относиться к нему и лучше контролировать себя. Врач помогает больному правильно выполнить задание лишь в тех случаях, когда действия пациента становятся небезопасными или он начинает приходить в состояние ажитации. Специалист начинает с непрямых словесных подсказок и только при их неэффективности демонстрирует наиболее правильное решение.

Аналогичным образом элементы описанного подхода могут быть использованы в работе и других специалистов реабилитационной команды — невролога, кинезотерапета и др.

Существенную психологическую проблему для больных с органическим поражением головного мозга, длительно находящихся в реабилитационном отделении, может представлять их изоляция от родных и знакомых, разрыв привычных социальных связей, дефицит общения, лишение привычных занятий. Для того, чтобы частично решить эту проблему, а также настроить больных на участие в лечебном процессе, рекомендуется активно вовлекать пациентов в деятельность реабилитационной бригады. Пациенту предлагают познакомиться с его индивидуальной программой реабилитации, побуждают сформулировать собственные задачи лечения и скорректировать те, которые были предложены врачом. Хотя в программу реабилитации вносятся далеко не все предложения пациента, такой подход позволяет лучше учитывать интересы и потребности больного в процессе его лечения. Кроме того, больного периодически приглашают на совещания реабилитационной бригады.

Посещая их, он получает возможность выслушать мнения различных специалистов о динамике его состояния, планируемых изменениях в лечении и сроках выписки из стационара.Серьезной помехой для участия пациента в собраниях врачей может стать его высокая раздражительность и нетерпимость. В таких случаях больному организуют встречи лишь с несколькими, в наибольшей степени вызывающими его доверие членами реабилитационной бригады, которые могут рассказать ему о взглядах других сотрудников.

Для того, чтобы избавить больных от чувства одиночества и скуки, рекомендуется также следующее [ 47 ]:

расширить часы посещения больных, увеличив тем самым возможности контактов с семьей и друзьями;
разнообразить формы досуга больных, привлекать добровольцев для организации активного отдыха пациентов в выходные дни;
приглашать родственников гулять с больными за пределами стационара, если это возможно;
обеспечить пациентов телевизорами с дистанционным управлением, видеоиграми и т. д.;
побуждать больных самостоятельно планировать свое свободное время.

Психотерапевтическая помощь лечащего врача тяжелым, истощенным в физическом и психическом плане больным направлена на улучшение их эмоционального состояния и по сути имеет «поддерживающий», «заместительный» характер. Она предполагает поддержание в больном надежды на улучшение и помогает повысить уровень его психологического благополучия в тех случаях, когда у него недостаточно собственных сил для адаптации к жизни в условиях заболевания или для борьбы с ним. Однако существенный недостаток такой «психологической опеки» заключается в том, что она должна быть постоянной, поскольку при ее прекращении пациент оказывается беспомощным, быстро утрачивает надежду и веру и впадает в отчаяние. В этой связи по мере восстановления собственных энергетических ресурсов пациента все большее значение приобретают психологические воздействия, укрепляющие его уверенность в собственных силах и побуждающие к самостоятельному решению связанных с болезнью проблем.

Обучение новым несложным навыкам психического реагирования имеет смысл лишь в контексте достижения конкретных целей восстановительного лечения при условии, что сам пациент хорошо понимает, зачем ему этот навык нужен, и стремится его освоить. В то же время, хотя цели лечения у разных больных варьируют, круг приемов и упражнений, которому полезно научить пациентов для более эффективного контроля за своим состоянием, вполне ограничен, поскольку одна и та же техника может использоваться в самых различных ситуациях.

Формы групповой работы с пациентами неврологического профиля разнообразны.

Проведение групповых образовательных занятий направлено на ознакомление больных с вопросами, касающимися болезней мозга и их последствий. Занятия проводятся в небольших группах, по 4–5 человек. Такие условия позволяют больным обмениваться друг с другом опытом, а терапевту помогают легче войти в контакт с ними. Вся образовательная программа разбивается на несколько тем. Пациентов последовательно знакомят с наиболее общими представлениями о функциях головного мозга, их расстройствами, соответствующими ограничениями повседневной активности и способами лечения болезней и травм головного мозга. К следующей теме переходят лишь после усвоения предыдущей, а ранее представленная информация частично включается во вновь рассматриваемый материал. Кроме того, с каждым больным отдельно обсуждаются индивидуальные особенности его состояния и план лечения.Пациентам помогают преодолеть имеющиеся страхи и заблуждения, ободряют, убеждают в необходимости активного противодействия заболеванию или приспособления к нему. Подобные воздействия нередко обозначаются как «рациональная психотерапия», хотя важное место в таких беседах принадлежит и внушению.

Группы психологической коррекции и психотерапии представляют собой еще одну форму работы, направленную на повышение осознания пациентами вызванных болезнью проблем и своих возможностей преодолеть их. Групповая терапия может дать лучшие результаты, чем индивидуальные разъяснительные беседы с пациентом, поскольку такие больные порой более чувствительны к замечаниям членов группы, чем к комментариям врача.

Занятия начинаются с обзора целей и правил работы в группе. Важным принципом является вовлечение в терапевтический процесс всех ее участников и доброжелательное их отношение друг к другу. Каждое занятие посвящено проработке какой-либо одной актуальной для больных темы, отражающей реальную жизненную ситуацию. Члены группы не только обсуждают, но и разыгрывают проблемную ситуацию в ролях. Предоставляя больным обратную связь и поддержку, терапевт способствует изменению их представлений и неадаптивных форм поведения. В конце каждого занятия участникам группы дается домашнее задание, включающее отработку новых навыков поведения в условиях реальной жизни.

Если групповая психотерапия недоступна, то пациенту со снижением способности к осознанию своих проблем рекомендуют показать видеозапись с его участием для того, чтобы помочь ему увидеть особенности своего поведения «со стороны». Например, пациент, убежденный в безупречности своих навыков общения, может изменить это мнение, увидев себя со стороны беседующим с различными людьми. Полезно также попросить пациента (даже если он не узнает себя на экране) высказать свое мнение по поводу того, насколько безопасно поведение героя фильма, или попросить дать этому герою совет, как лучше справиться с возникающими у него трудностями.

Активизация личностных ресурсов пациента в процессе психотерапии осуществляется постепенно. На первых этапах допустимо такое содействие больному в разрешении тревожащих его вопросов, при котором он исполняет пассивную роль. Этот подход отличает краткосрочную психотерапию неврологических больных от психотерапии соматически здоровых лиц, исходно направленной на активизацию их личностных ресурсов и расширение возможностей самостоятельно решать проблемы. Целесообразность отведения неврологическим больным пассивной роли в начале курса психотерапии обосновывается тем, что большинству из них присущи более или менее выраженные изменения функционального состояния головного мозга с ухудшением возможностей произвольной регуляции психической деятельности [ 48, 49 ] . Такие нарушения могут быть проявлением как неспецифической дисфункции лобных долей у пациентов с хроническим психическим стрессом, так и специфических нарушений церебральных механизмов целеполагания, планирования и произвольного переключения внимания у больных с очаговыми поражениями фронтальных и глубинных медио-базальных отделов головного мозга.

По мере улучшения самочувствия и снижения уровня психического напряжения больного все больший удельный вес начинают занимать активизирующие методики, способствующие осознанию пациентом своей собственной ответственности за выздоровление и направленные на активизацию его личностных ресурсов. Психотерапевтические воздействия включаются в комплексные программы медицинской реабилитации и осуществляются совместно с медикаментозным лечением, кинезотерапией, физиотерапией, рефлексотерапией.

Важное место в нейрореабилитации занимает обучение больных приемам психофизиологической саморегуляции для усиления их возможности произвольно контролировать течение физиологических процессов в своем организме. Целью такой регуляции может быть снижение уровня психического напряжения, уменьшение болевых ощущений, изменение параметров биоэлектрической активности головного мозга, нормализация тонуса церебральных сосудов или сосудов конечностей и т. д.

К методам психофизиологической саморегуляции чаще всего относят техники эмоционально-мышечной релаксации, аутотренинг, приемы медитации, способы работы с «управляемым воображением», методики применения «биологической обратной связи» и др. Обучение этим методам обычно сочетается с развитием навыков самонаблюдения, поскольку произвольный самоконтроль возможен лишь при ясном осознании характера воспринимаемой информации

Вполне понятно, что попытки изменить что-либо в одной из сложившихся систем отношений человека с самим собой, с болезнью и с окружающим миром диктует необходимость изменений и в других системах его отношений (см. рисунок 2). Все это требует решения такого множества задач, справиться с которыми пациенту за короткий период времени пребывания в стационаре или прохождения амбулаторного курса лечения невозможно.

Поэтому на начальном этапе пациенту помогают лишь в самых общих чертах осознать свое состояние, определить основные смыслы своей жизни, ради которых стоит преодолевать болезнь или приспосабливаться к ней, и наметить лишь наиболее общие направления собственной работы по изменению отношений к себе, болезни и окружающим людям. Дальнейшая помощь может заключаться в конкретизации и содействии больному в решении наиболее простых из волнующих его проблем.

Постепенно активность больного можно повышать, вовлекая его в переобучение и самостоятельное закрепление новых вариантов адаптивного поведения [ 21, 37 ] .

Отношение больного к лечению и готовность к сотрудничеству с медицинскими работниками во многом зависит от восприятия своего состояния и болезни. Многие пациенты впервые встречаются с симптомами своей болезни, и их представления о ней часто сильно отличаются от тех, которые присущи врачам. Поэтому важным моментом в работе лечащего врача считается разъяснение пациенту сущности его заболевания, его причин, течения и исхода. Однако сначала необходимо выяснить, что думает об этом сам пациент.

В процессе уже первой беседы с пациентом терапевту рекомендуется:

тактично предложить больному выразить собственные представления о причинах болезни, степени своей ответственности за ее возникновение, характере ее течения и прогнозе;
расспросить пациента о том, как он реагирует на болезнь и ее симптомы;
попросить больного рассказать о наиболее тревожащих изменениях в его жизни, вызванных болезнью;
предложить больному (для пациентов с доброкачественной патологией) задаться вопросом, существуют ли ситуации, в которых болезнь чем-то помогает ему, приносит пользу;
выяснить, в какой степени больной уверен в возможности выздоровления и насколько готов принять на себя ответственность за результаты лечения;
выяснить особенности понимания больным задач лечения.

Все эти расспросы должны осуществляться с большим тактом и вниманием к переживаниям больного. В тех случаях, когда больной находится в состоянии эмоционального стресса, важно помочь ему осознать этот факт и связь стресса с развитием болезни.

В структуре КПТ больных с церебральной органической патологией используются методики, направленные на осознание тела и переключение внимания (Григорьева В. Н., Тхостов А. Ш., 2009) [ 21 ], освоение которых может позволить больному лучше регулировать свое психофизиологическое состояние и быстрее преодолеть болезнь либо приспособиться к ней. Любое из этих упражнений предполагает ту или иную степень обращения к прошлому, настоящему и будущему и затрагивает как эмоции, так и область мышления и поведения человека. Пример таких упражнений приведен ниже.

Упражнение c фиксацией внимания на телесных ощущениях «Осознание тела» [ 50, 51 ] .

"Займите удобное положение и закройте глаза. Позвольте себе расслабиться и сконцентрируйте внимание на называемой части тела. Не надо ничего менять, просто мысленно спокойно отметьте, как вы ощущаете эту область.

Итак, ваша голова запрокинута или опущена на грудь? Ваши веки неподвижны или подрагивают? Ваши глаза в покое или в движении? Видятся ли вам какие-нибудь пятна, образы? Ваши щеки расслаблены или напряжены? Ваши уши теплее лица или холоднее? Как вы ощущаете ваш нос? Можете ли почувствовать легкое движение волосков в ноздрях при дыхании? Ваши губы сухие или влажные, сжаты или приоткрыты? Ваш язык в каком положении и чего касается?

Ваша шея согнута или разогнута? Удобно ли голове? Какова линия вашего позвоночника? Мысленно пройдитесь по нему сверху вниз от шейных позвонков до копчика. Мышцы спины напряжены или расслаблены?

Теперь перенесите внимание на плечи. Они приподняты или опущены? Сведены или расправлены? Почувствуйте свои плечевые суставы. Постарайтесь представить, как вы вращаете руками в них. Теперь пройдитесь мысленным взором вдоль рук. Локти выставлены или прижаты? Как вы ощущаете свои предплечья, запястья, кисти рук, пальцы?

Прислушайтесь к своему сердцу. Не считайте удары, а только почувствуйте ритм его биений. Мысленно отыщите точки в других частях своего тела, пульсирующие в такт с ним, например, на шее, под коленом, на запястье.

Обратите внимание на ваше дыхание. Мысленно проделайте тот путь, который совершает вдыхаемый воздух, поступающий через нос по трахее вниз к легким. Чувствуете ли вы, как легкие сначала наполняются воздухом, а затем выпускают его?

Сделайте глотательное движение и попробуйте ощутить свой пищевод, желудок. Идет ли в нем какая-то работа? Попробуйте осознать свой кишечник, почки. Как вы ощущаете свой мочевой пузырь? Насколько он полон?

Теперь перейдите к тазовым костям, предохраняющим ваши внутренние органы. Отметьте, какими местами ваше тело опирается на сиденье. Направьте внимание на тазобедренные суставы. Мысленно представьте себе, что вы поднимаете и опускаете ноги, вращаете ими. Почувствуйте ваши бедра, колени. Ощущаете ли вы равномерное тепло вдоль всей ноги? Или же колени холоднее или теплее? Ваши голени напряжены или расслаблены? В каком положении ваши стопы? Попробуйте подвигать стопой, чтобы определить степень ее подвижности. Если вы обуты, не жмет ли вам обувь?" [цит. по [ 21 ].

Таким образом, для эффективного планирования и осуществления программы восстановления больных с церебральной органической патологией необходим мультидисциплинарный подход, что позволит вернуть пациента к обычному образу жизни, физическому и психологическому благополучию. Когнитивно-поведенческая психотерапия как положительно влияет на эмоциональное состояние, так и способствует редукции неврологической симптоматики, свойственной начальным проявлениям органических заболеваний нервной системы. Более целесообразным представляется проведение психотерапии в индивидуальном порядке с учетом всех показаний и противопоказаний к ней. Характер психотерапевтической помощи во многом зависит от того, связано ли снижение адаптационных психических возможностей больного с органическим повреждением головного мозга либо с его преморбидными личностными особенностями, затрудняющими приспособление к новым условиям жизни в ситуации болезни.

В процессе лечения больных, отличающихся потенциально обратимыми нарушениями со стороны эмоциональной, когнитивной и поведенческой сфер, акцент делается на расширении диапазона и тренировках способов произвольного личностного реагирования. В любом случае необходимо учитывать те клинические и психологические особенности, которые отличают больных с органическим поражением головного мозга.

Литература Р3,Г1 1. Незнанов П.Г., Акименко М.А., Коцюбинский А.П. Школа В.М. Бехтерева: от психоневрологии к биопсихосоциальной парадигме. – СПб., 2007. 2. Prigatano, G.P. Principles of neuropsychological rehabilitation / G.P. Prigatano. — Oxford University Press, 1999. — 356 p. 3. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии // Журнал неврол. и психиатр.им. С.С. Корсакова. 2005. № 2 (105). С. 13–17. 4. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Хронические прогрессирующие заболевания головного мозга и деменция Consiliummedicum/ 2002. -v 4, n 2. p. 71-78. 5. Beck, А. Т., Rush, J., Shaw, В., Emery, G. Cognitive therapy of depression. New York: Guilford Press, 1979. 6. Геронтопсихосоматика и возрастная психотерапия. Текст. / Г. Хойфт, А. Крузе, Г. Радебольд. — М.: Академия, 2003. 370 с. 7. Рагинене И.Г., Ахапкин Ф.А. Сомнологические и вегетативные нарушениия у больных неврологического профиля с острой сосудистой патологией. Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия. 5(49). С. 4-8. 8. Вегетативные нарушения у больных с атеросклерозом / В.Н. Миртовская, H.H. Лошкарева. // Журн. невропатолог, и психиатр. -1991.-№5.-С.16-19. 9. Голубев М. В. Когнитивно-поведенческая психотерапия при начальных проявлениях хронических заболеваний сосудов головного мозга. http://therapeutic.ru/psycotherapy_articles/pages/id_238 10. Бройтигам В., Кристиан П., Рад М. Б. Психосоматическая медицина: Кратк. учебн. / Пер с нем. Г.А. Обухова, А.В. Бруенка; Предисл. В.Г. Остроглазова. – м.: гэотар медицина, 1999. - 376 с. 11. Гаранян Н.Г., Холмогорова А.Б. Концепция алекситимии (обзор зарубежных исследований) // Социальная и клиническая психиатрия. – 2003. – № 1. – с. 128-145. 12. Krystal, H. Alexithymia and psychotherapy. American Journal of Psychotherapy, 1979, 33, 17-31. 13. Леонидова Л А Алекситимия и психические расстройства у больных с нарушениями мозгового кровообращения //Человек и здоровье Тезисы седьмой, Всероссийской медико-биологической конференции молодых исследователей СПб Изд-во СПбГЭТУ «ЛЭТИ» -2004 -С 159. 14. Психогенные расстройства кровообращения : монография / Ю.М. Губачев, В.М. Дорничев, О.А. Ковалев. - Санкт-Петербург : Политехника, 1993. - 248 с. 15. Лурия, А.Р. Основы нейропсихологии / А.Р. Лурия. — М.: Изд-во Моск. ун-та, 1973. — 376 c. 16. Доброхотова, Т.А. Психопатология черепно-мозговой травмы: клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Т.А. Доброхотова, О.С. Зайцев. — Т. 1.; под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова — М.: Антидор, 1998. — С. 269—313. 17. Хомская, Е.Д. Нейропсихология: учебник для вузов / Е.Д. Хомская; 3-е изд., перераб. и доп. — СПб: Питер, 2003. — 496 с. 18. Корсакова, Н.К. Клиническая нейропсихология / Н.К. Корсакова, Л.И. Московичюте. — М.: Академия, 2003. — 144 с. 19. Захаров, В.В. Нарушения памяти: справ.рук. для врачей / В.В. Захаров, Н.Н. Яхно. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. — 160 с. 20. Cicerone, K.D. Community integration and satisfaction with functioning after intensive cognitive rehabilitation for traumatic brain injury / K.D. Cicerone [et al.] // Arch Phys Med Rehabil. — 2004. — V. 85, Issue 6. — P. 943—950. 21. Григорьева В.Н., ТхостовА.Ш. Психологическая помощь в неврологии. Издательство: НГМА, 2009. – 444 с. 22. Особенности аффективных расстройств при церебральной резидуально-органической недостаточности. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2019;119(1-2): 45-49. 23. Психические расстройства при острой и хронической мозговой патологии. Учебно-методическое пособие/ К.К. Яхин, Б.И. Акберов. — Казань: КГМУ, 2013. — 27 с. 24. Goldstein, L.H. Disorders of voluntary movement / L.H. Goldstein // Clinical neuropsychology. A practical guide to assessment and management for clinicians; edited by L.H. Goldstein, J.E. McNeil. — JohnWiley&Sons, Ltd., England, 2004. — P. 211—227. 25. Orfei, M.D. Anosognosia for hemiplegia after stroke is a multifaceted phenomenon: a systematic review of the literature / M.D. Orfei [et al.] // Brain. — 2007. — V. 130, № 12. — P. 3075—3090. 26. Григорьева В. Н., Сагильдина А. О., Карова Н. А. Нарушения осознания болезни при очаговых поражениях головного мозга. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(9):80-87 27. Crosson, B. Awareness and compensation in post acute head injury rehabilitation / B. Crosson, P. Poeschel Barco, C.A. Velozo // J Head Trauma Rehabil. — 1989. — V. 4. — P. 46—54. 28. Levine, J. Denial and self-image in stroke, lung cancer, and heart disease patients / J. Levine, E. Zigler // J Consult Clin Psychol. — 1975. — V. 43, № 6. — P. 751—757. 29. Orfei, M.D. Anosognosia for hemiplegia after stroke is a multifaceted phenomenon: a systematic review of the literature / M.D. Orfei [et al.] // Brain. — 2007. — V. 130, № 12. — P. 3075—3090. 30. Deaton, A.V. Denial in the aftermath of traumatic head injury: its manifestations, measurement and treatment / A.V. Deaton // Rehabil Psychol. — 1986. — V. 31, № 4. — P. 231—240. 31. Weinstein, E.A. Symbolic aspects of thalamic pain / E.A. Weinstein // Yale J Biol Med. — 1955. — V. 28, № 3—4. — P. 465—470. 32. Weinstein, E.A. Patterns of social interaction in brain disease / E.A. Weinstein, R.L. Kahn // Am J Psychiatry. — 1956. — V. 113, № 2. — P. 138—142. 33. Gilmore, R.L. Anosognosia during Wada testing / R.L. Gilmore [et al.] // Neurology. — 1992. — V. 42, № 4. — P. 925—927. 34. Лурия, А.Р. Основы нейропсихологии / А.Р. Лурия. — М.: Изд-во Моск. ун-та, 1973. — 376 c. 35. Orfei, M.D. Anosognosia for hemiplegia after stroke is a multifaceted phenomenon: a systematic review of the literature / M.D. Orfei [et al.] // Brain. — 2007. — V. 130, № 12. — P. 3075—3090. 36. Stuss, D.T. The frontal lobes and theory of mind: developmental concepts from adult focal lesion research / D.T. Stuss, V. Anderson // Brain Cogn. — 2004. — V. 55, № 1. — P. 69—83. 37. Stuss, D.T. Adult clinical neuropsychology: lessons from studies of the frontal lobes / D.T. Stuss, B. Levine // Annu Rev Psychol. — 2002. — V. 53. — P. 401—433. 38. Wilson, B.A. Cognitive rehabilitation: a goal-planning approach / B.A. Wilson, J.J. Evans, C. Keohane // J Head Trauma Rehabil. — 2002. — V. 17, № 6. — P. 542—555. 39. Gaugge, S. Goal-Setting as a Motivational Technique for Neurorehabilitation / S. Gaugge, M. Hoop // Handbook of Motivational Counseling: Concepts, Approaches, and Assessment; edited by W.M. Cox, E. Klinger, P.E. Nathan. — John Wiley & Sons Ltd, Chichester, 2003. — P. 439—455. 40. Tyerman, A. Intervention for psychological problems after brain injury / A. Tyerman, N.S. King // Clinical neuropsychology. A practical guide to assessment and management for clinicians; edited by L.H. Goldstein, J.E. McNeil. — JohnWiley&Sons, Ltd., England, 2004. — P. 385—403. 41. Хайгл-Эверс, А. Базисное руководство по психотерапии / А. Хайгл-Эверс, Ф. Хайгл, Ю. Отт, У. Рюгер. — СПб.: Восточно-Европейский Институт Психоанализа, Речь, 2002. — 784 с. 42. Von Cramon, D.Y. Reflections on the treatment of brain-injured patients suffering from problem-solving disorders / D.Y. von Cramon, G. Matthes-von Cramon // Neuropsychological rehabilitation. — 1992. — V. 2. — P. 207—229. 43. Livneh, H. Psychosocial Adaptation to Heart Diseases: The Role of Coping Strategies / H. Livneh // Journal of Rehabilitation. — 1999. — V. 65, Issue 3. — P. 24—33. 44. Wilson, B.A. Towards a comprehensive model of cognitive rehabilitation / B.A. Wilson // Neuropsychological Rehabilitation. — 2002. — V. 12. — P. 97—110. 45. Adamovich, B.B. Cognitive rehabilitation of closed head injured patients: a dynamic approach / B.B. Adamovich, J.A. Henderson, S. Auerbach. — TAYLOR& FRANCIS London, 1985. — 162 с. 46. Wesolowski, M.D. A practical guide to head injury rehabilitation. A focus on postacute residential treatment / M.D. Wesolowski, A.H. Zencius. — New York and London: Plenum Press, 1994. — 227 p. 47. Ворлоу, Ч.П. Инсульт: практическое руководство для ведения больных / Ч.П. Ворлоу [и др.]; пер. с англ.; под ред. А.А. Скоромца, В.А. Сорокоумова. — СПб.: Политехника, 1998. — 629 с. 48. Loscalzo, M. Psychological approaches to the management of pain in patients with advanced cancer / M. Loscalzo // Hematology/Oncology Clinics of North America. — 1996. — V. 10, № 1. — P. 139—155. 49. Lezak, M.D. Neuropsychological assessment / M.D. Lezak, D.B. Howieson, D.W. Loring; fourth edition. — New York: Oxford University Press, 2004. — 1016 p. 50. Рейнуотер, Д. Это в ваших силах. Как стать собственным психотерапевтом / Д. Рейнуотер; пер. с англ.; под ред. Ф.Е. Василюка; 2-еизд. — М.: Прогресс, 1993. — 240 с. 51. Shimer, P. Unwind and distress / P. Shimer, S. Ferguson // Prevention. — 1990. — V. 42, Issue 8. — P. 99—118.

Глава 2.
Когнитивно-поведенческая терапия cоматоформных расстройств

Л. С. Чутко

Соматоформные расстройства (СФР) являются одной из актуальных проблем, представляющих интерес как для неврологов и психиатров, так и для терапевтов. Длительное время эта проблема рассматривалась только как неврозы, либо только как патология вегетативной нервной системы, или начальная форма других заболеваний. Позже стало понятно, что СФР являются самостоятельной группой патологических состояний полиэтиологичного характера. При СФР соматический ряд симптомов занимает первое место в картине болезни, при этом подразумевается психическое происхождение соматических феноменов.

В клинической практике существует ряд определений-синонимов СФР. Так, в литературе часто используются собирательные термины психовегетативные расстройства (ПВР), вегето-сосудистая дистония (ВСД), нейроциркуляторная дистония (НЦД)[ 1-3 ]

В соответствии с международной классификацией болезней (МКБ-10) для обозначения данной патологии наиболее часто используется термин «Соматоформные расстройства» (СФР), под которыми понимают группу психогенных заболеваний, характеризующихся патологическими симптомами, напоминающими соматическое заболевание, но при этом не обнаруживается никаких морфологических проявлений патологии, хотя часто имеются неспецифические функциональные нарушения. В МКБ-10 соматоформные расстройства объединены в одну большую группу с невротическими и связанными со стрессом дисфункциями. Это обусловлено их исторической связью с концепцией невроза и связью основной части этих расстройств с психологическими причинами. Кроме этого, в зарубежной литературе для обозначения подобных пациентов используется термин «Medically Unexplained Symptoms», («с медицинской точки зрения необъяснимые симптомы») [ 4, 5 ] . В последнем пересмотре классификации американской психиатрической ассоциации DSM—V вместо термина СФР введен термин somatic symptom disorder (расстройство соматической симптоматики).

Врачи неврологи в своей клинической работе могут использовать следующие коды МКБ-10: G90.8 — другие расстройства вегетативной (автономной) нервной системы; G90.9 — расстройство вегетативной (автономной) нервной системы.

Предполагается, что в МКБ 11 для обозначения соматических последствий стресса будет использоваться термин синдром телесного дистресса («Bodily distress syndrome») [ 6 ]. Данное состояние определяется, как присутствие телесных симптомов, мучительных для конкретного пациента, чрезмерно захватывающих его внимание и обостряющихся при повторном общении с лицами, оказывающими медицинскую помощь.

По данным M. Petersen и соавт. (2019) данная патология встречается у 16 % взрослых жителей Дании. При этом, проявления СФР чаще встречаются у женщин [ 7 ].

Этиология и патогенез CФР

СФР являются психосоматическими заболеваниями, в генезе которых значительную роль играют расстройства вегетативной регуляции. По определению А. Б. Смулевича: «Психосоматические расстройства — группа болезненных состояний, формирующихся либо путем соматизации патохарактерологических и психопатологических симптомокомплексов, либо — интеракции или амальгирования личностных и психических расстройств с соматическими» [8]. Важнейшим механизмом возникновения психосоматических заболеваний является соматизация. J. Lipowsky (1988) определил соматизацию как склонность переживать психологический стресс на физиологическом уровне [ 9 ]. Он выделяет три основных уровня (компонента) соматизации: собственно телесных ощущений, когнитивный (осмысление и интерпретации симптомов пациентами в аспекте угрозы собственному здоровью) и поведенческий (действия и социальные связи субъекта, которые вытекают из интерпретации собственных ощущений).

Согласно Maclean (1946), «эмоции, не получая представленности в неокортоксе и выражения в символической форме, находят моментальный выход с помощью автономных путей». Здесь указан самый механизм соматизации: отсутствие психологической переработки эмоций на уровне высших отделов коры и, как следствие, — усиление их вегетативного компонента (цит. по [ 10 ]). По мнению В. Д. Тополянского и М. В. Струковской (1986), соматизация становится «закономерным результатом последовательного культивирования так называемых задержанных эмоций» и может тем самым рассматриваться как «плата современного цивилизованного человека за умение властвовать собой» [ 11 ].

Причинами расстройств вегетативной регуляции являются наследственная предрасположенность, патология перинатального периода, последствия черепно-мозговых травм и нейроинфекций, очаги хронического воспаления и соматические заболевания, чрезмерные физические нагрузки, неблагоприятные условия внешней среды (климат и т. д.) и др. Однако, наиболее часто ведущей причиной являются эмоциональные нарушения, в связи с чем традиционно СФР рассматривают как психосоматическое заболевание, при котором соматические симптомы могут быть непосредственным выражением психических процессов.

В качестве обязательного патогенетического фактора СФР традиционно рассматривается тревога под которой понимают специфические неприятные ощущения напряжения и внутреннего беспокойства. А. Б. Холмогоровой (2011) показано, что больные с СФР отличаются от здоровых людей более высоким уровнем запрета на выражение чувств, прежде всего страха, фиксацией на негативных переживаниях и стремлением выглядеть благополучными, низким уровнем социальной поддержки, суженным эмоциональным словарем и трудностями в распознавании различных эмоций. Процессу соматизации способствуют культуральные традиции современного общества, определяющие преимущественное восприятие болезни как следствие нарушения телесных функций, а также стигматизирующий характер психиатрической диагностики [ 10 ]. Проведенные нами ранее исследования показали, что проявления вегетативной дисфункции оказались выше у пациентов с затяжной тревожностью [ 12 ].

По мнению W. Rief и A. J. Barsky(2005) пациенты с СФР отличаются специфическим когнитивным стилем, который характеризуется следующими признаками: катастрофизацией, убеждениями в телесной слабости, фиксацией на ощущениях в теле [ 13 ].

Катастрофизация проявляется в представлениях об очень узких границах своего здоровья, при этом частые и не опасные симптомы интерпретируются как проявления болезни, с которыми невозможно справиться. Наличие вегетативных ощущений сопряжено с вниманием к телесным ощущениям вегетативной нервной системы, которые в норме игнорируются, а при СФР, наоборот, находятся в зоне внимания пациентаДля пациентов с соматизацией наиболее типичным признаком является телесная слабость: представления о себе как слабом, неспособном к физическим нагрузкам, что может приводить пациентов к избеганию физической активности.

W. Rief и A. J. Barsky (2005) в рамках теории перцептивных фильтров говорят о том, что прежде, чем информация о телесных сигналах будет воспринята человеком, она проходит «систему фильтров». Проходимость фильтра зависит от объективного состояния здоровья пациента, избирательности внимания, уровня тревоги депрессии. На фоне повышенного уровня тревоги пациент больше обращает внимание на поступающие от тела сигналы [ 13 ]. Возникновение симптоматики при СФР может быть обусловлена ошибочными интерпретациями, которые возникают, когда «внимание низшего уровня (первичное внимание) выбирает несоответствующую информацию». Переработка информации на уровне «первичного внимания» происходит автоматически [ 14 ].

Наряду с тревожными расстройствами в ряду психической патологии, сопряженной с дисфункциями внутренних органов, указываются и депрессивные расстройства, характеризуемые, прежде всего, снижением настроения с преобладанием негативных эмоций. Современный патоморфоз депрессии привел к изменению ее клинической картины, нарастанию частоты атипичных, маскированных форм.

В рамках атипичных рассматриваются стертые формы депрессий, при которых типичные аффекты депрессии (тоска, тревога или апатия) отодвигаются на второй план либо маскируются другими симптомами — «депрессии без депрессии». В случае соматизированных депрессий (вариант атипичных депрессий) аффективные расстройства скрыты за фасадом вегетативных нарушений, имитирующих различную неврологическую и соматическую патологию [ 15 ].

Пациенты с СФР часто воспитывались в семьях эмоционально холодной обстановке, а также в ситуациях хронического эмоционального и физического (но несексуального) насилия. Возможно, травматический опыт, полученный в детском возрасте, расстройства привязанности в детско-родительских отношениях, семейные модели переживания соматических проблем могут вызывать нарушения эмоциональной регуляции, в том числе алекситимию [ 16 ].

А. Б. Холмогоровой (2011) была предложена многофакторная психосоциальная модель, согласно которой СФР отнесены к расстройствам аффективного спектра, и выделены четыре уровня анализа. Первый уровень — макросоциальный, к нему относятся особенности современной культуры, способствующие развитию изучаемых расстройств: требования сдержанности, рациональности, успеха и благополучия, предъявляемые к члену общества. В этой связи, необходимо отметить, что больные, выражающие свои психологические проблемы на соматическом уровне, в значительной степени избегают стигматизации, предвзятого отношения и дискриминации в отношении психических больных. Второй уровень — семейный, к нему относятся дисфункции семейной системы с высоким уровнем семейных требований, предъявляемых к ребенку, запретом на проявление негативных чувств, травматическим детским опытом. Третий уровень — личностный, указывающий на ряд личностных черт и особенностей, присущих пациентам с изучаемыми расстройствами. Так, пациентам с соматоформной дисфункцией присущи перфекционизм, враждебность, высокий уровень запрета на явное выражение чувств и другие. Наконец, последний уровень этой модели — интерперсональный, включающий в себя в первую очередь факторы межличностного общения, снижение уровня социальной поддержки, дефицит социальных навыков, неспособность к кооперации, деструктивные стратегии межличностных отношений. Связь соматизации и тревоги у больных СФР была опосредована негативными аффектами (депрессией и тревогой) [ 10 ].

Значительную роль в возникновении СФР играют нарушения эмоциональной регуляции. Результаты проведенного нами исследования показали, что пациенты с СФР отличаются низким уровнем когнитивного контроля эмоций [ 17 ].

Следует отметить убеждения пациентов в отношении возникновения у них данного расстройства. Так, почти 2/3 пациентов ошибочно считали, что данные проявления обусловлены соматическими причинами, и лишь 1/3 больных убеждена, что в основе заболевания лежат проблемы связанные с психикой. При этом почти 90 % данных пациентов считают, что основной причиной их проблем со здоровьем является стресс, связанный с работой [ 18 ].

Основные клинические проявления СФР

В качестве общего признака группы соматоформных расстройств принято рассматривать возникновение симптомов, напоминающих клинические проявления физического недомогания, для которых не удается выявить реальной соматической причины. Главным отличием этой группы пациентов от остальных психосоматических нарушений является то, что при СФР функциональные или незначительные органические нарушения сопровождаются чрезмерной тревогой за свое физическое здоровье.

Клинические особенности соматизированных психопатологических нарушений позволяют выделить в их структуре четыре компонента:

сенсорный или койнестопатический (спектр патологических сенсаций от близких к болевым — алгических до «необычных», «вычурных» — сенестопатии, телесные фантазии);
вегетативный (вегетативные ощущения и объективно регистрируемые вегетативные симптомы);
аффективный (эмоциональный оттенок ощущений);
идеаторный (концептуализация ощущений), иерархические и динамические взаимосвязи, которые имеют диагностическое значение и определяют терапевтическую тактику [ 19 ].

Компоненты данной четырехчленной структуры взаимосвязаны, но неравнозначны. Постоянным компонентом, который выражен всегда вне зависимости от выраженности и представленности остальных, является аффективный. Более того, он имеет постоянную модальность — негативный эмоциональный тон (оттенки депрессии либо тревоги), который определяет особенности других структурных элементов [ 19 ].

Основным клиническим признаком СФР является наличие множественных, повторно возникающих и часто видоизменяющихся соматических симптомов, которые обычно имеют место на протяжении ряда лет. Симптомы могут относиться к любой части тела или системе, но наиболее часто встречаются жалобы со стороны нервной системы (головокружения несистемного характера, предобморочные состояния, головные боли), патологические ощущения со стороны сердечно- сосудистой системы (сердцебиения, колебания артериального давления, боли в области сердца), неприятные ощущения в желудочно-кишечном тракте (боль, отрыжка, регургитация, рвота, тошнота и т. д.), а также аномальные кожные ощущения (зуд, жжение, покалывание, онемение, болезненность и т. д.). Течение расстройства хроническое и флюктуирующее, часто сочетается с длительным нарушением социального, межперсонального и семейного поведения. Нередко обнаруживается зависимость или злоупотребление лекарственными препаратами, как следствие частых медикаментозных курсов.

Поведенческие особенности пациентов с СФР имеют существенное значение для их поддержания. Большую роль играют, прежде всего, два признака: щадящее (избегающее) поведение и контролирующее поведение. Щадящее поведение, прежде всего, приводит к плохой физической форме, следствием которой является более сильное восприятие соматических изменений при соматических и психических нагрузках.

Для пациентов это зачастую является лишь подтверждением их личной концепции болезни. Далее, щадящее поведение приводит к поискам внешних условий, бедных стимулами (сокращение социальных контактов, пассивное проведение досуга), что тоже повышает риск более сильного восприятия и ошибочной оценки интернальных сигналов [ 20 ].Одним из важнейших отличительных признаков лиц с данной патологией считается ипохондрическая фиксация, которая проявляется в соматосенсорном усилении («somatosensory amplification» (SA)), под которым понимают стабильное свойство личности усиленно обращать внимание на соматические симптомы, фокусировать ни них свое внимание, благодаря чему усиливается субъективное восприятие физических ощущений и повышается опасность того, что это неприятные физические ощущения будут ошибочно оценены как болезненные [ 21 ].

Выделяется три компонента SA:

Телесная сверхбдительность (hypervigilance), которая влечет постоянное самонаблюдение и повышенное внимание к неприятным телесным сенсациям.
Тенденция фокусировать внимание на относительно слабых и редко проявляющихся соматических ощущениях.
Тенденция оценивать неоднозначные и неясные висцеральные и телесные ощущения, как ненормальные [ 21 ].

В дальнейшем симптомы усиливаются посредством двух механизмов. Во-первых, внимание людей избирательно направляется на те телесные ощущения и события (например, результаты обследований), которые подтверждают их гипотезу, т. е. возникает «порочный круг» на когнитивном уровне. Во-вторых, страх серьезного заболевания вызывает тревогу и целую серию связанных с ней соматических ощущений, которые точно так же ошибочно приписываются серьезному заболеванию, т. е. формируется «порочный круг» на эмоциональном уровне [ 22 ].

Симптомы CФР могут относиться к любой части тела или системе, но наиболее часто встречаются боль определенной локализации, патологические ощущения в желудочно-кишечном тракте (отрыжка, регургитация, рвота, тошнота, боль и т. д.), а также аномальные кожные ощущения (зуд, жжение, покалывание, онемение, болезненность и т. д.). Течение расстройства хроническое и флюктуирующее, часто сочетается с длительным нарушением социального, межперсонального и семейного поведения. Нередко обнаруживается зависимость или злоупотребление лекарственными препаратами (обычно седатиками или анальгетиками), как следствие частых медикаментозных курсов.

Хроническое соматоформное болевое расстройство представляет собой гетерогенную группу состояний, включающих в себя головные боли, боли в области сердца, живота, тазовых органов, нижней части спины, суставов, мышц и пр. Особенностью соматоформного болевого расстройства является упорный, выраженный и продолжительный (например, боль 10 баллов по ВАШ на протяжении 17 лет) характер боли. Боли локализуются на определенном участке тела или в области определенного органа, локализация болей не меняется с течением времени

Обычно манифестирует на фоне психосоциальных проблем или эмоциональных конфликтов. Среди псевдоневрологических симптомов отмечаются головокружение нечеткость зрения, слабость в различных мышечных группах. При этом с наибольшей частотой фиксируются симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы (сердцебиение), второе место занимают желудочно-кишечные симптомы (тошнота, боли в животе)[ 23 ].

Фармакотерапия соматофомных расстройств

Фармакотерапиясоматоформных заболеваний предполагает использование достаточно широкого спектра препаратов: анксиолитиков, антидепрессантов, седативных, ноотропных и нейропротекторных средств.Выбор терапии определяется, синдромальной принадлежностью соматизированных нарушений с выделением ведущего патогенетического звена соматизации.

Учитывая важную место тревоги в генезе соматоформных заболеваний в лечении данной патологии активную роль играют транквилизаторы (анксиолитики). В эту группу входят психофармакологические средства, уменьшающие проявления тревоги, эмоциональную напряженность, страхи. Ранее в клинической практике применялись транквилизаторы бензодиазепинового ряда. Однако их применение сопряжено с большим количеством побочных эффектов, поэтому в последнее время широкое применение нашли небензодиазепиновые транквилизаторы (адаптол, ноофен).

С учетом роли депрессии в генезе СФР при лечении этого расстройства применяются препараты, относящиеся к группе антидепрессантов, активность которых направлена на коррекцию дисбаланса функции серотонинергической и норадренергической систем мозга. Наиболее часто в терапии соматоформных заболеваний используются антидепрессанты, относящиеся к группе селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС): флувоксамин, сертралин, флуоксетин, циталопрам, эсциталопрам. Препараты из данной группы обладают широким спектром клинических эффектов с выраженным анксиолитическим, анальгетическим. антипаническим действием.

Кроме этого в последнее время в лечении данной патологии активно применяются церебропротекторные препараты оказывающие антистрессовый, адаптогенный эффект и улучшающие энергетические процессы (цитофлавин, цитиколин (рекогнан), пантогам актив, церебролизин и др.).

Психотерапевтическая коррекция соматоформных расстройств

Рациональная психотерапия при соматоформных заболеваниях основывается на разъяснении больному «доброкачественности» (отсутствие угрозы для жизни) имеющихся у него симптомов и их взаимосвязи с психогенными факторами. Техника лечения основана на беседах с больным, во время которых врач разъясняет ему обратимый характер имеющихся у него нарушений, призывает больного изменить свое отношение к волнующим его событиям окружающей обстановки, перестать фиксировать свое внимание на имеющихся у него патологических симптомах. Терапевтическая беседа строится по методу сократовского диалога, во время которого терапевт постепенно подводит больного к запланированному выводу с помощью таких вопросов, на которые возможен лишь положительный ответ.

В рамках рациональной психотерапии врач должен попытаться изменить отношение пациента к факторам, которые могут вызвать тревогу и снижение настроения или помочь приспособиться к ним. Необходимо обучить пациента отличать стрессы, которые можно контролировать, от тех, которые ему неподвластны. Для этого надо попытаться составить на бумаге список стрессоров и разделить их на контролируемые и неконтролируемые. Если человек не может контролировать стрессор, это не означает, что он может дать стрессору контролировать его. Рекомендуется проигрывать в воображении стрессовые ситуации, ярко представляя свое желательное (правильное) поведение.

Перед началом лечения рекомендовано проведение исследования убеждений пациентов, касающихся собственного здоровья и их коррекция, в ходе которого пациентам предлагают завершить следующие предложения:
«Быть здоровым — значит...

Если я здоров, то я могу...

Стать совершенно здоровым — значит изменить...

Если бы я мог управлять здоровьем, я бы...

Когда я болен...

Следующие вещи мешают мне быть здоровым...

Это помогает мне быть здоровым...» [ 24 ].

Пациент, который борется с физическим заболеванием, может быть удивлен, обеспокоен и оскорблен предложением пройти психотерапевтическое лечение. Иногда он интерпретирует такое как проявление недостаточности соматического лечения, и по этим причинам, может быть недоверчивым и смущенным при
первом контакте. Врач невролог или интернист, направляя пациента к психотерапевту, может сказать, что он получит возможность подробно рассказать о своих чувствах, связанных с заболеванием, которые его беспокоят, и о которых больной часто думает.

Необходимо стараться построить доверительные отношения с пациентом.Правильное начало психотерапевтического обследования и разъяснение его смысла важно для пациентов, которые считают, что были направлены на психотерапевтическое лечение по ошибке, потому что их проблема — соматическая (и, следовательно, требует только соматического лечения). Это отношение может значительно осложнить первый
разговор.

Врачу необходимо чётко, доступно и обоснованно изложить пациенту суть его заболевания. Важно подчеркнуть психогенную основу заболевания, отметить, что в его основе находится не «повреждение», а всего лишь «дисфункция», не «поломка», а всего лишь «разбалансировка».

Авторы данной книги — не сторонники разделения заболеваний нервной системы на функциональные и органические как взаимоисключающие нозологические категории, но в беседе с пациентом можно сказать о «функциональном», то есть обратимом, характере заболевания.

Необходимо помнить, что грамотный анализ объективных данных всегда более убедителен для больного, чем обычные приемы логического рассуждения. В качестве примера можно привести случай пациентки с головными болями, прошедшими после проведения МРТ головного мозга, показавшей отсутствие очаговых изменений. В рамках рациональной психотерапии врач должен попытаться изменить отношение пациента к факторам, которые могут вызвать тревогу и снижение настроения или помочь приспособиться к ним. Иногда пациенту можно объяснить, что в основе его заболевания лежит дисфункция вегетативной нервной системы, которая регулирует функции внутренних органов, но под действием стрессов работает хуже.

Цель врача — добиться того, чтобы пациент в беседе не только сообщил ему сведения о своих соматических жалобах, но и рассказал о своём эмоциональном состоянии, своей жизни и жизненных конфликтах. Если это удаётся при эмоциональном участии врача, то можно быть уверенным, что пациент получил облегчение от беседы. Вербализация и вскрытие конфликта, несомненно, дают терапевтический эффект, и прежде всего в тех случаях, когда пациент правильно оценивает своё положение, приведшее его к конфликту [ 25 ].

Важным компонентом общения с тревожным пациентом является «легитимация» (от латинского слова legitimum, что означает «законный», «правомерный», «пристойный»). При помощи приема легитимации можно дать понять говорящему, что его чувства и поступки не носят исключительного характера, а напротив, свойственны большинству людей, попавших в сходные тяжелые обстоятельства. Указав на это, можно облегчить чрезмерно интенсивные переживания тревоги, стыда, вины и как бы дать оправдание, частично «простить» пациенту то, в чем он склонен себя обвинять. Важно сделать акцент на том, что это явление широко распространено. Для этого используются примерно такие фразы: «Каждый иногда испытывает что-то подобное», «Многие люди время от времени чувствуют себя беспомощными», «В такой ситуации любой ошибется» и т. д. [ 26 ].

К сожалению, в клинической практике у неврологов и терапевтов встречается несколько пренебрежительное отношение к пациентам с неврозами и соматоформными расстройствами. По сравнению с больными, страдающими от стенокардии, такие пациенты в сознании врача зачастую являются почти «симулянтами». В то же время в доброжелательной беседе с пациентами желательно избегать излишнего оптимизма называя их абсолютно здоровыми людьми. В противном случае доверие к врачу будет утеряно.

H.M.C.Warwick (1995) приводит следующие причины того что пациенты с психосоматическими заболеваниями остаются неудовлетворенными:

1. Пациенты, как правило, прошли многочисленные медицинские обследования, целью которых было объяснить, чем проблема не является (исключающая или негативная диагностика). Объяснения существующим нарушениям находились редко. Поэтому во время обследования пациента необходимо подчеркивать, что идет поиск удовлетворительного и ясного объяснения проблем.

2. Пациенты после обследования часто предпринимают избирательную интерпретацию высказываний врача, а также их (мнимых) скрытых смыслов. Чтобы противодействовать этому процессу негативной оценки, H.M.C.Warwick (1995) предлагает ввести письменный и устный рассказ- обобщение пациента о лечении, с тем, чтобы врачу было понятно, каким образом пациент перерабатывает информацию.

3. Пациенты зачастую на основе прошлого негативного опыта общения с медицинскими работниками уходят от врача с ощущением, что их заподозрили в симуляции, и они уже всем в тягость. Поэтому многие пациенты начинают лечение с негативными ожиданиями и чувствительно реагируют на ситуации, в которых ощущают недостаточно серьезное отношение к ним. По этой причине врач должен дать понять пациенту, что верит в его болезнь [ 27 ].

Большое значение имеет исследование субъективной атрибуции болезни (внутренней картины), так как каждый пациент может иметь свои собственные представления о том, чем вызвано его заболевание; эти представления неизбежно отражаются на его дальнейшем поведении и способах реагирования на болезнь. Помимо картины болезни необходимо исследовать представления о здоровье. Если его понимание здоровья излишне узко, то оно также может поддерживать болезнь [ 25 ].

Важное вспомогательное средство — ведение дневника симптомов. Пациенты оценивают свое физическое самочувствие и эмоциональное состояние в течение всего дня, описывают типичные виды деятельности. Такое наблюдение показывает, что нарушения, с одной стороны, не столь серьезны (не влияют на жизнедеятельность), а с другой — сопровождаются определенным эмоциональным состоянием [ 27 ].

В случае многолетнего течения заболевания пациенты утрачивают реалистические представления о достижимых целях. Преувеличенные целевые ожидания (как можно быстрее достичь того, чтобы никогда не возникали неприятные ощущения) могут у одного и того же пациента совмещаться с пессимистическими целевыми ожиданиями («этого уже никогда не изменить!»).

Целью терапии в рамках гуманистического направления является создание условий, в которых человек сможет пережить новый эмоциональный опыт, способствующий осознанию и принятию себя. Клиент-центрированная психотерапиякак вариант гуманистической психотерапии разработана К. Роджерсом, который использовал понятия «клиент» вместо «пациент», подчеркивая признание потенциала самостоятельности, активности больного. Философия Роджерса основана на убеждении в том, что каждый человек обладает самоценностью, достоинством и способностью к самоуправлению. В качестве цели терапии видится принятия и самопринятия человеком своей утраченной целостности. В качестве основной техники используется терапевтическая беседа и такие ее составляющие как отражение переживаний и активное эмпатическое слушание [ 28 ].

Метод логотерапии, разработанный В. Франклом (1997), ставит своей целью восстановление утраченного смысла жизни, с помощью убеждения. Франкл пишет: «Стремление найти смысл — первичная сила в жизни человека... Этот смысл уникален и специфичен для каждого человека и может быть осуществлен только им одним; только тогда становится значимым то, что воля удовлетворяет стремление человека к смыслу». В. Франкл говорит о трех основных способах, с помощью которых люди могут находить смысл в жизни: 1) ценности творчества; 2) ценности переживания; 3) ценности отношения. Смысл творчества следует искать или в работе, или в делах, которыми можно заняться на досуге. Из числа ценностей переживания Франкл акцентирует внимание на любви, обладающей богатым смысловым потенциалом. Кроме того, переживания, имевшие место в прошлом, и религия — это еще две области, в которых люди могут обнаружить смысл [ 29 ].

Целью личностно-ориентированной психотерапии (реконструктивной) является создание личности, способной к разрешению внешних и внутренних конфликтов путем изменения системы ее отношений. Задачами данного вида психотерапии являются, во-первых, глубокое и всестороннее изучение личности больного, особенностей его эмоционального реагирования, мотивации, специфики формирования, структуры и функционирования системы его отношений; во-вторых, выявление и изучение этиопатогенетических механизмов, способствующих как возникновению, так и сохранению патологического состояния и симптоматики; в-третьих, достижение у больного осознанного понимания причинно-следственной связи между особенностями его системы отношений и заболеванием; в-четвертых, помощь больному в разумном разрешении психотравмирующей ситуации, при необходимости — изменение его объективного положения и отношения к нему окружающих; в-пятых, изменение отношений больного, коррекция неадекватных реакций и форм поведения, что является главной задачей психотерапии и, в свою очередь, ведет к улучшению как субъективного самочувствия больного, так и к восстановлению полноценности его социального функционирования. В процессе лечения в сознании пациента выстраивается определенная последовательность звеньев новой концепции болезни (симптоматика — эмоциональные факторы или патогенные ситуации — личностные позиции, или отношения — невротический конфликт — потребности, или мотивы) [ 30 ].

Данная психотерапия часто проводится в групповой форме. Ее специфика заключается в целенаправленном использовании в лечебных целях групповой динамики, т. е. всей совокупности взаимоотношений и взаимодействий участников группы, включая и самого психотерапевта. В ходе реконструкции нарушенных отношений личности больного происходят два процесса: коррекция «неадаптивных» позиций и выработка новых, более реалистичных, проходящих проверку вначале в условиях терапевтической среды (психотерапевтической группы), а затем во внелечебных ситуациях реальной жизни пациента. Взаимоотношения, в которые вступает пациент в группе, в значительной степени отражают его реальные взаимоотношения в жизни, т. е. группа выступает как модель реальной жизни, где пациент проявляет те же установки, ценности, те же способы эмоционального реагирования и те же поведенческие реакции.

Использование групповой динамики направлено на то, чтобы каждый участник группы имел возможность проявить себя, а также на создание в группе эффективной системы обратной связи, позволяющей пациенту адекватнее и глубже понять самого себя, увидеть собственные неадекватные отношения и установки, эмоциональные и поведенческие стереотипы, проявляющиеся в межличностном взаимодействии, и изменить их в атмосфере доброжелательности и взаимного принятия [ 30 ].

Основными методами такого лечения являются: конфронтация, корригирующий эмоциональный опыт, научение. Конфронтация осуществляется в основном за счет обратной связи между участниками психотерапевтического процесса и представляет собой столкновение пациента с самим собой, со своими проблемами, конфликтами, отношениями и установками, с характерными эмоциональными и поведенческими стереотипами. Корригирующий эмоциональный опыт возникает за счет переживания и анализа своего эмоционального опыта (прошлого, в том числе относящегося к родительской семье, и актуального, связанного собственно с процессом психотерапии) и эмоциональной поддержки [ 30 ].

Психотерапевтическая коррекция помогает повысить эффективность медикаментозной терапии и увеличить уровень комплаентности у пациентов

Когнитивно — поведенческая психотерапия СФР

Общая цель терапии заключается в том, чтобы пациент перестал беспокоиться о своем здоровье, был в состоянии справляться с повседневными обязанностями и заниматься своими любимыми занятиями. Реалистичная цель — облегчение симптомов до приемлемого уровня, что позволит пациенту работать и более качественно проживать свою жизнь. Полное устранение симптомов — максималистская цель и достигается лишь некоторыми пациентами. По этой причине целесообразнее говорить о смягчении, чем об устранении симптомов [ 31 ].

Правильное начало психотерапевтического обследования и разъяснение его смысла важно для пациентов, которые считают, что были направлены на психотерапевтическое лечение по ошибке, потому что их проблема — соматическая (и, следовательно, требует только соматического лечения). Это отношение может значительно осложнить первый разговор [ 31 ].

При первой встрече с пациентом можно сказать следующие слова: «На сегодняшний день о ваших проблемах мне известно очень мало. Цель этого разговора состоит в том, чтобы узнать больше о вашем заболевании и о том, насколько это влияет на вашу жизнь. Вполне возможно, что для вас психотерапевтическое лечение не подходит. Я был бы рад, если бы мы сейчас могли поговорить о ваших опасениях, чтобы я мог увидеть, существует ли что-нибудь, над чем бы мы могли продолжить вместе работать. Затем мы сможем поговорить о том, полезным вам будет лечение или нет» [ 32 ].

Иногда необходимо проводить разговор такого типа 15–20 мин. Цель состоит в том, чтобы завоевать доверие пациента настолько, чтобы обсудить его проблему при взаимном сотрудничестве. Привести пациента к лечению — более поздняя цель (см. ниже), которая на данном этапе это не обязательна и даже нежелательна. Психотерапевт не может предложить никакого лечения до тех пор, пока не произойдет положительная психологическая формулировка проблемы пациента. Лишь небольшая часть пациентов отказывается говорить о чем-либо другом, кроме своих физических симптомов. Психотерапевт может сказать: «Я понимаю ваши сомнения по поводу целесообразности обсуждения психологических аспектов вашей проблемы, потому что вы убеждены, что речь идет лишь о физическом заболевании. Но скажите мне, не засомневались ли вы даже на мгновение в течение последних шести месяцев в этом убеждении?» или «Давайте лишь на данный момент воспримем этот вопрос серьезно, чтобы убедиться, что вы не пропустили ни одного из способов справиться со своими проблемами. Даже если мы будем говорить лишь о небольшом сомнении...» [ 31 ].

В процессе лечения психотерапевт предлагает альтернативное, менее угрожающее объяснение проблем, так происходит постепенное образование о происхождении физических проблем. Это альтернативное объяснение основывается на когнитивной модели «опасения о здоровье», основа которой — факт, что больной интерпретирует ряд общих физических ощущений в качестве признаков серьезной болезни систематически искаженным образом [ 31 ].

При общении с пациентом можно использовать принцип FIFE:

F (functional) — функциональное состояние пациента;

I (ideas) — специфика идей и убеждений;

F (fears) — страхи, тревога о здоровье;

E (expectations) — ожидания, прогноз пациента [ 33, 34 ]

Р. Лихи (2020) предлагает в работе с пациентом с ипохондрическим синдромом использовать следующие восемь приемов:

Прояснение последствий тревожно-ипохондрического поведения для жизни пациента — влияние на качество жизни, на отношения со значимыми другими, на наполненность событиями и впечатлениями конкретного периода времени, на использование временных и материальных ресурсов, а также собственно на здоровье с учетом развития
тревожно-депрессивных расстройств вследствие чрезмерной озабоченности своим здоровьем.
Определение объема и частоты оправданных медицинских диагностических процедур. При этом уточняется, какие меры (участие в регулярной диспансеризации, выбор компетентных специалистов) являются рациональными.
Редукция поведения безопасности — конфронтация пациента с его искаженными представлениями об определенных приемах, гарантирующих здоровье, в виде специальных диет, упражнений, приемов, а также избыточного самообследования.

Ограничения «поиска информации» — заключение терапевтического контракта относительно количества времени, проводимого в интернете для поиска сведений о заболеваниях. Может сочетаться с негативным подкреплением в виде выполнения неприятных обязанностей в случае нарушения контракта или позитивным подкреплением в виде занятия приятной деятельностью в случае воздержания от компьютерного поиска.
Примирение пациента с невозможностью контролировать будущее и принятие неопределенности как жизненного факта. Беспокойство само по себе не может повысить или понизить вероятность заболевания.
Выделение специального времени в течение дня, на протяжении которого пациент может целиком отдаться тревожным размышлениям (т. н. «сеанс беспокойства»). В случае возникновения ипохондрических опасений пациент должен отложить эти мысли до конкретного времени (к примеру, до 19.30, когда он сможет полностью посвятить себя им).
Использование скуки. Пациенту предлагают выбрать наиболее неприятное и интенсивное опасение и затем сосредоточиться на нем в течение 20 мин, медленно повторяя эту мысль, к примеру, «у меня сейчас случится инфаркт». После периода повторения упражнения эта мысль начинает ассоциироваться со скукой.
Принятие факта конечности жизни и неизбежности смерти. Поскольку никому еще не удалось избежать смерти — это часть жизни. Согласившись с этим, необходимо решить, на что пациент хочет потратить ограниченное время своей жизни [ 35 ].

А. Б. Холмогорова предлагает для лечения пациентов с данной патологией использовать модель когнитивного совладания, включающая следующие навыки:

а) маркировки эмоций при их слабой интенсивности;

б) дифференциации конкретных эмоций в сложной гамме неясных, трудно вербализуемых чувств дискомфорта, тяжести, напряжения;

в) регистрации автоматических мыслей, сопутствующих неприятным переживаниям;

г) дистанцирования (разведения своих мыслей и объективной реальности);

д) конфронтации с неадаптивными мыслями и развития альтернативной логики [ 10 ].

В лечении соматоформных расстройств используется методика майндфулнесс (mindfulness). В ходе лечения пациента обучают нейтральной децентрированной позиции наблюдателя, фиксирующего и распознающего свои эмоциональные реакции без их подавления, ранжирования или отстранения. Пациенту предлагают по очереди сосредоточить свое внимание на разных частях тела (или физиологических функциях) и прожить разные ощущения или их отсутствие. При этом пациент обучается концентрировать свое внимание на разных частях тела, замечая все ощущения или их отсутствие Например, в ходе одного из упражнений задачей пациента являетсямаксимальное сосредоточение на вдохе и выдохе и всех ощущениях
процесса дыхания. Акцент должен делаться на наблюдении за автоматическим дыханием без попыток изменить его глубину, частоту и плавность

Цель этого упражнения — помочь пациенту научиться фокусироваться на одном конкретном объекте для того, чтобы себя успокоить. После того как пациент освоил это упражнение, ему рекомендуют использовать его самостоятельно в ситуациях волнения, когда тревога кажется непереносимой или когда имеет место чрезмерная озабоченность своим состоянием. Упражнение может выполняться дома под музыку либо во время ходьбы или беседы с другими людьми. Для выполнения упражнения больной должен занять удобную позицию и начать упражнения с медленного глубокого ритмичного диафрагмального дыхания. Все внимание должно быть сосредоточено на дыхательных движениях, взгляд должен быть сосредоточен на выбранном объекте, после чего можно закрыть глаза. Далее предлагается занять удобное положение, используя дыхание в качестве основы. В случае возникновения тревоги пациенту предлагают заметить это состояние и переключить внимание на вдох и выдох. Затем подключается счет дыхательных циклов от 1 до 10. В случае отвлечения рекомендуется просто вернуть сосредоточенность на дыхательных движениях. Счет дыхательных движений может быть рекомендован для самостоятельного использования в ситуациях выраженного дистресса. Пациенту следует концентрироваться на дыхательных движениях, отмечая, но не вовлекаясь в тревожные переживания, поскольку нет необходимости предпринимать самостоятельно конкретные действия, которые могли бы значимо повлиять на исход [ 36 ]. Нейтральное отношение на метакогнитивном уровне к привычным для пациента тревожно-ипохондрическим руминациям и катастрофизации может снизить интенсивность паттернов негативного мышления, так как прерывается их подкрепление [ 37 ].

Соматоформные расстройства являются одним из самых частых психосоматических заболеваний. Ведущая идея психосоматической медицины состоит в том, что соматические симптомы могут быть непосредственным выражением психических процессов. Проблема взаимоотношения психического и соматического — одна из наиболее сложных и неразрешенных, несмотря на непрекращающийся интерес к этой стороне человеческой природы многих поколений врачей различных специальностей, но особенно часто с данными вопросами сталкиваются врачи-неврологи. В настоящее время психосоматические заболевания рассматриваются как психосоциальная проблема, связанная с воздействием ряда психологических, социальных и биологических факторов. Сочетание нарушений психической и соматической сферы, предполагает, что в лечении данной патологии должно осуществляться взаимодействие врачей соматических специальностей (неврологов, терапевтов) с врачами-психотерапевтами.

Литература Р3,Г2 1. Вегетативные расстройства. Клиника. Диагностика. Лечение. Под ред. А.М. Вейна. Медицинское информационное агентство. М. 1998; 749. 2. 2. Воробьева О.В. Психовегетативный синдром. Лечение нервных болезней. 2004; 1: 7-11 3. Маколкин В.И., Абакумов С.И. Нейроциркуляторная дисфункция в терапевтической практике. – М.: Медицина,1985. – 192 с. 4. Morton L., Elliott A., Cleland J., Deary V., Burton C. A taxonomy of explainations in a general practitioner clinic for patients with persistent “medically unexplained” psysical symptoms. Patient Educ Counsel. 2017; 100:224–230. https://doi.org/10.1016/j.pec.2016.08.015 5. Pohontsch N.J., Zimmermann T., Jonas C., Lehmann M., Löwe B., Scherer M. Coding of medically unexplained symptoms and somatoform disorders by general practitioners - an exploratory focus group study. BMC Fam Pract. 2018; 19(1):129. doi: 10.1186/s12875-018-0812-8 6. Budtz-Lilly A., Schröder A., Rask M., Fink P., Vestergaard M., Rosendal, M. (2015). Bodily distress syndrome: A new diagnosis for functional disorders in primary care? BMC Family Practice, 16(180), 180. 7. Petersen M.W., Schröder A., Jørgensen T., Ørnbøl E., Dantoft T.M., Eliasen M., Carstensen T.W., Falgaard Eplov L., Fink P. Prevalence of functional somatic syndromes and bodily distress syndrome in the Danish population: the DanFunD study. Scand J Public Health. 2020 Jul;48(5):567-576. doi: 10.1177/1403494819868592. Epub 2019 Aug 14. PMID: 31409218. 8. Смулевич А.Б. Лекции по психосоматике /Под редакцией академика РАН А.Б.Смулевича – М.:ООО «Издательство «Медицинсвкое информационное агенство», 2014. – 352 с. 9. Lipowski Z.J. Somatization: the concept and its clinical application // Am. J. Psychiatry. – 1988. – Vol. 145. – P. 11 – 21. 10. Холмогорова А.Б. Интегративная психотерапия расстройств аффективного спектра. М.: Медпрактика-М; 2011: 480. 11. Тополянский В.Д., Струковская М.В. Психосоматические расстройства. М.: Медицина; 1986: 384. 12. Чутко Л.С., Сурушкина С.Ю., Яковенко Е.А., Никишена И.С., Анисимова Т.И., Бондарчук Ю.Л. Когнитивные и эмоциональные нарушения у пациентов затяжными тревожно-фобическими расстройствами. Терапевтический архив. 2014; 12: 61-65. 13. Rief W., Barsky AJ. Psychobiological perspectives on somatoform disorders. Psychoneuroendocrinology. 2005 Nov;30(10):996-1002. doi: 10.1016/j.psyneuen.2005.03.018. PMID: 15958280. 14. Brown RJ, Brunt N, Poliakoff E, Lloyd DM. Illusory touch and tactile perception in somatoform dissociators. J Psychosom Res. 2010 Sep;69(3):241-8. doi: 10.1016/j.jpsychores.2009.11.010. Epub 2010 Jan 21. PMID: 20708446. 15. Иванов С. В. Соматоформные расстройства (органные неврозы): эпидемиология, коморбидные психосоматические соотношения, терапия:. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М.; 2002: 38. 16. Taylor G.J., Bagby R.M. Examining Proposed Changes to the Conceptualization of the Alexithymia Construct: The Way Forward Tilts to the Past. Psychother Psychosom. 2021;90(3):145-155. doi: 10.1159/000511988. Epub 2020 Dec 7. PMID: 33285546. 17. Чутко Л.С., Сурушкина С.Ю., Яковенко Е.А., Анисимова Т.И., Карповская Е.Б., Василенко В.С., Дидур М.Д., Волов М.Б. Нарушения когнитивного контроля у пациентов с соматоформными расстройствами и их лечение. Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2019; 119 (4): 32-37. 18. von dem Knesebeck O., Lehmann M., Löwe B., Lüdecke D. Causal attributions for somatic symptom disorder. J Psychosom Res. 2020 Feb;129:109910. doi: 10.1016/j.jpsychores.2019.109910. Epub 2019 Dec 20. PMID: 31887458. 19. Риф В. Соматоформные и диссоциативные (конверсионные) расстройства: Этиология и анализ условий возникновения. Клиническая психология / Под. ред. М.Перре, У.Бауманна. СПб.; 2003: 1135-1144. 20. Barsky A.J., Coeytaux R.R., Sarnie M.K., Cleary P.D. Hypochondriacal patients' beliefs about good health. J. Psychiatry. 1993; 150(7): 1085-1089. 21. Duddu V., Isaac M.K., Chaturvedi S.K. Somatization, somatosensory amplification, attribution styles and illness behaviour: a review. Int Rev Psychiatry. 2006 Feb; 18(1): 25-33. doi: 10.1080/09540260500466790. PMID: 16451877. 22. Рассказова Е. И. Клинико-психологический подход к диагностике трудно квалифицируемых симптомов в рамках соматоформных расстройств. Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М. Бехтерева. 2013; 3: 25–32. 23. Богушевская Ю.В. Клинико-динамические и терапевтические аспекты соматизированных расстройств: Автореф. дис. … канд. мед наук. М.; 2007: 26. 24. Доморацкий В. А. Краткосрочные методы психотерапии. М.: Психотерапия; 2008: 304 с. 25. Бройтигам В., Кристиан П., Рад М. Психосоматическая медицина: Пер. с нем. М.: ГЭОТАР Медицина; 1999: 373 c. 26. Трушкина С.В. Коммуникативные техники повышения комплаентности пациентов в практике врача. Медицинская психология в России. 2018; 10 (5): 6. doi: 10.24411/2219-8245-2018-15060 27. Warwick H.M. Assessment of hypochondriasis. Behav. Res. Ther. 1995; 33(7): 845-853. 28. Роджерс К. Р. Взгляд на психотерапию. Становление человека. — М.: Издательская группа «Прогресс», «Универс», 1994. — 480 с. 29. Франкл В. Доктор и душа. СПб.: Ювента; 1997: 286 30. Карвасарский Б.Д. Психотерапия. М.: Медицина; 1985: 304. 31. Прашко Я., Можны П., Шлепецки М. и Когнитивно-бихевиоральная терапия психических расстройств М.: ИОИ, 2015 г., 1064 стр 32. Salkovskis P.M., Clark D.M., Gelder M.G. Cognition-behaviour links in the persistence of panic. Behav. Res. Ther. 1996; 34(5-6): 453-458. 33. Psychological Co-morbidities of Physical Illness A Behavioral Medicine Perspective / Ed. Sherry Pagoto. New York:Springer, 2011. 466 p. doi:10.1007/978-1-4419-0029-6 34. Мелёхин А.И. Когнитивно-поведенческая психотерапия интероцептивного воздействия при лечении синдрома раздраженного кишечника Клиническая и специальная психология. 2020. Том 9. No 2. C. 1–33. DOI: 10.17759/cpse.2020090201 35. Лихи Р. Техники когнитивной психотерапии. СПб.: Питер; 2020: 820. 36. Незнанов Н.Г., Васильева А.В. Основные принципы проведения первой беседы с больным при психосоматических расстройствах. Психические расстройства в общей медицине. 2019; 1: 29–31. 37. Teasdale J.D., Segal Z., Williams J. How does cognitive therapy prevent depressiverelapse and why should attentional control (mindfulness) training help. Behaviour Research and Therapy. 1995; 33: 25—39.

Глава 3.
Когнитивно-поведенческая психотерапия панического расстройства

Сидняев В. А., Иванов Д. Н., Корабельникова Е. А.

Результаты крупномасштабных популяционных исследований свидетельствуют о том, что распространенность тревожных расстройств в общей популяции весьма велика. Так, различные формы патологической тревоги в течение жизни отмечаются более чем у трети населения в мире (в среднем у 33,7 %) [ 1 ], а вероятность развития того или иного отчетливого тревожного расстройства в течение 12 месяцев жизни, по данным метаанализа 27 эпидемиологических исследований, составляет 11–13 % [ 2 ]. При этом наблюдается отчетливая тенденция к увеличению числа пациентов с тревожными нарушениями не только в психиатрическом звене, но и в общемедицинской сети, где на их долю приходится до 40–60 % [ 3 ].

Тревожные расстройства (ТР) представляют одну из самых распространенных категорий психических расстройств. Общая распространенность в течение года ТР составляет 14 %-18,1 % [ 3-5 ], панического расстройства (ПР) — 1,8 %-4,7 %, генерализованного тревожного расстройства (ГТР) — 1,7–3,4 %, в течение жизни — 28,8 %, 4,7 % и 5,7 %, соответственно [ 6-11 ].

ТР подвержены люди любого пола и возраста, однако женщины в среднем заболевают в два раза чаще, чем мужчины [12], а пик заболеваемости отмечается преимущественно в среднем возрасте.

На примере ТР было продемонстрировано, что тревога ухудшает течение многих хронических заболеваний, в первую очередь таких, как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, сосудистая деменция, сахарный диабет 2-го типа, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и т. д. [ 13-15 ]. Так, коморбидность с ГТР повышает риск развития инфаркта миокарда в 1,9 раза, язвенной болезни желудка — в 2,2 раза, значительно утяжеляет течение сахарного диабета [ 16-17, 6 ] .

Несмотря на активное изучение тревожных расстройств вопросы, связанные с диагностикой и классификацией, до сих не имеют единой трактовки, что можно проследить в классификациях МКБ-10 и DSM. Трудности классификации непосредственно отражаются на понимании динамики и представленности. Согласно существующим диагностическим критериям, коморбидность ТР с другими психическими расстройствами составляет 92,9 % для ПР и 89,2 % для ГТР [ 6, 7 ] . Отечественные авторы неоднократно указывали на связь депрессивных и ТР, когда как присоединение аффективных расстройств к тревожной симптоматике рассматривается как закономерная динамика ТР [ 18 ] .

Паническое расстройство в МКБ-10 шифруется как F41.0 (эпизодическая пароксизмальная тревожность).

Характерной чертой расстройства являются рецидивирующие приступы резко выраженной тревоги (паники), которые не ограничены какой-либо особой ситуацией или комплексом обстоятельств и, следовательно, непредсказуемы. Паническая атака длится чаще от 1 до 30 минут, реже — более длительное время, при этом ощущение тревоги и разбитости может сохраниться в течение нескольких часов после окончания приступа панической атаки. Паническое расстройство не следует использовать в качестве основного диагноза, если у пациента имелось депрессивное расстройство до проявления приступов паники. В этом случае приступ паники, вероятнее всего, является вторичным по отношению к депрессии.

Диагностические критерии ПР по МКБ-10:

Повторные, непредсказуемые приступы (не ограничивающиеся какой-либо определённой ситуацией) выраженной тревоги (паники).
Сопровождающие тревогу вегетативные болевые симптомы, дереализация и деперсонализация.
Вторичные страхи смерти и сумасшествия.
Вторичное избегание какой-либо ситуации, в которой ПА возникла впервые.
Вторичные страхи одиночества, людных мест, повторных панических атак.
Паническое расстройство является основным диагнозом в случае отсутствия какой-либо фобии как первичного расстройства (в противном случае ПА рассматривается как признак выраженной фобии).
Достоверный диагноз панического расстройства требует, чтобы несколько тяжёлых приступов тревоги наблюдалось по меньшей мере в течение одного месяца, а сами приступы отвечали следующим требованиям:

Паническое расстройство возникает при обстоятельствах, не связанных с объективной угрозой (возможна тревога предвосхищения атаки).
Паническое расстройство не ограничивается известной, предсказуемой ситуацией.
Наличие свободных от тревоги периодов между атаками [ 19 ].

Диагностические критерии ПР по DSM—IV:

А. Приступы

Повторяющиеся приступы панических атак.
По крайней мере один приступ был в течение 1 месяца (или более) при следующих дополнительных симптомах:

Сохраняющаяся обеспокоенность по поводу приступов.
Беспокойство о последствиях приступа (например, страх утраты самоконтроля, инфаркта миокарда, страх сойти с ума).
Значительные изменения в поведении, связанные с атаками.

B. Присутствие (или отсутствие) агорафобии.

C. Симптоматика не является последствием прямого физиологического воздействия токсических веществ (например, злоупотребления наркотиками, лекарства) или какого-либо заболевания (например, артериальная гипертензия, гипертиреоз, феохромоцитома, ит. д.).

Симптоматика не может быть объяснена наличием другого расстройства психики или поведения, такого как соматоформная вегетативная дисфункция сердечно-сосудистой системы, ипохондрия, социальная фобия, другие фобии, обсессивно-компульсивное расстройство, посттравматическое стрессовое расстройство или тревожное расстройство, вызванное разлукой.

Согласно диагностическому и статистическому руководству DSM—IV-TR панические атаки не рассматриваются как отдельное заболевание, а кодируются в составе диагноза других тревожных расстройств [ 20 ].

С учетом национальных и культуральных особенностей Р. Д. Тукаевым с соавторами предложена фазная структура развития ТР с приступами паники. [ 21 ]. Для первой фазы ТР характерно формирование тревожных пароксизмов под воздействием стрессовых факторов (психогенных или токсических). На данном этапе симптоматика ограничивается вегетативными проявлениями, в которых психический аспект ТР выражен незначительно, человек не осознает наличие болезненного расстройства. Для второй фазы характерно возникновение развернутых приступов паники. Панические приступы сами по себе оказывают травматическое воздействие. В ситуации панического приступа человек переживает выходящие за порог обыденности телесные и когнитивные ощущения. На третьей стадии формируется избегающее поведение, с помощью которого человек пытается снизить количество панических приступов. Последняя, четвертая, стадия характеризуется присоединением депрессивного расстройства. Наряду с такой классификацией авторы отмечают, что первая стадия может не осознаваться человеком, и тогда заболевание начинается сразу со второй стадии.Такое представление о развитии ТР с паническими приступами позволяет не только детально понимать развитие ТР, но и выделять мишени для психотерапии и определять структуру сессий на том или ином этапе ТР.

Алгоритм оценки состояния при наличии ПА представлена на рисунке 1.

Клинико-психологическая характеристика панической атаки

ПА начинается исподволь и без видимого повода. Это состояние может включать как минимум 4 симптома из следующих:

болезненные ощущения или дискомфорт в грудной клетке и области сердца;
учащенное сердцебиение;
потливость;
поверхностное дыхание или одышка;
ощущение головокружения и слабости, неустойчивости, легкости в голове и предобморочное состояние;
тошнота или дискомфорт в желудке и кишечнике;
озноб, чувство внутренней дрожи, дрожь или покачивание;
деперсонализация и дереализация;

ощущение головокружения и слабости, неустойчивости, легкости в голове и предобморочное состояние;
тошнота или дискомфорт в желудке и кишечнике;
озноб, чувство внутренней дрожи, дрожь или покачивание;
деперсонализация и дереализация;
ощущение нехватки воздуха, затруднения дыхания, удушья;
ощущения онемения или покалывания (парастезии);
резкое покраснение или побледнение, волны жара и холода [ 4 ].

Помимо физических симптомов панических приступов, ПА часто сопровождаются мучительными мыслями:

«Теряю контроль над собой»;
«Кажется, схожу с ума»;
«Вот-вот потеряю сознание»;
«У меня инфаркт/ инсульт»;
«Сейчас сделаю то, что поставит меня в идиотское положение в глазах окружающих, например, заору, сорвусь с места» и другие.

Когда ПА проходит, эти мысли кажутся самому человеку нелепостью, вздором, абсурдом, но в момент паники они всецело овладевают сознанием человека. Однако, в момент приступа оникажутсяему правдоподобными, убедительными, реалистичными, что производит на него сильное впечатление. Такие мысли западают в память, параллельно тревогу и беспокойство в межприступный период.

Симптомы паники — это уже следствия эмоции тревоги, страха и паники как пикового страха, а те, в свою очередь — результат оценки ситуации и системы мышления и отношений, которые формируют подобную оценку. В этой связи логично было бы не делать «катастрофу» из симптомов проживаемой (и обычно уже далеко не в первый раз) паники. Но выраженность симптомов, а значит, и уровень проявления дискомфорта и тягостность проживания этих ощущений настолько велики, что основной задачей для испытывающего приступ паники является немедленное избавление от этих симптомов, тогда как все остальное отходит на второй план. Данные ситуации побуждают к поиску быстрых решений, которые лишь укрепляют тревогу и развивают проблему.

Паническое расстройство постепенно подтачивает уверенность человека в себе и веру в окружающих, поэтому человек не может нормально общаться с другими из-за сильнейшего чувства незащищенности. Человек с паническим расстройством упорно избегает мест, в которых трудно получить помощь. Такое состояние обозначается как агорафобия. В настоящее время этот термин трактуется шире, чем раньше, и включает страх не только открытых пространств, но и любых ситуаций, из которых нет возможности немедленно выбраться и вернуться в безопасное место. Хотя агорафобия считается отдельным расстройством, она часто служит механизмом защиты при паническом расстройстве: оставаясь дома или покидая его только с сопровождающими, больные тем самым избегают стресса, снижая вероятность приступа. Избегание при паническом расстройстве имеет много форм и вариантов. К наиболее распространенным способам реагирования на приступ паники относятся следующие:

Чаще всего в качестве безопасного места люди с тревогой и паникой воспринимают свой дом, а также место рядом с людьми, которым они доверяют и поэтому вместе с ними чувствуют себя в безопасности;

Тенденция к избеганию ситуаций, которые связаны в памяти с угрозой или пережитой паникой, приводит к фобическому избеганию мест, индивидуально и произвольно оцениваемых как опасные;
Люди, пережившие панические атаки, могут предпринимать какие-либо действия, которые помогают им почувствовать себя в безопасности, а ситуацию держать под контролем. Например, если им кажется, что с ними может сейчас случиться сердечный приступ, они ложатся отдыхать; если им кажется, что они упадут, то они могут держаться за что-то; если они думают, что задохнутся, или даже просто ощущают нехватку свежего воздуха или духоту, то они стараются открыть окно и существенно напряжены в тех ситуациях, где это сделать затруднительно (например, в самолете) и т. д. [ 22 ].

Необходимо отметить, что панические атаки у разных людей могут проявляться разными симптомами. Частота панических атак — величина непостоянная, от нескольких раз в день до одного раза в год. Люди, перенесшие паническую атаку, довольно часто обращаются за медицинской помощью — от немедленного вызова скорой медицинской помощи во время приступа до бесконечного хождения по коридорам клиник в поисках «сбоев» в организме.

Яркие соматические симптомы в ПА, формирующие у больных конкретные страхи (инфаркта, инсульта, обморока и пр.) принимают навязчивый характер, заставляют больного постоянно измерять свой пульс, артериальное давление, делать повторные электрокардиограммы, изучать соответствующую медицинскую литературу, приводя в итоге к развитию обсессивно-фобического или ипохондрического синдрома.

Главной особенностью последнего является повторное предъявление соматической симптоматики одновременно с настойчивыми требованиями медицинских обследований, несмотря на повторные отрицательные их результаты и заверения врачей, что симптомы не имеют соматической природы. Если у больного имеются какие-либо соматические заболевания, они не объясняют природы и степени выраженности симптомов, страдания, или жалоб пациента [ 19 ].

Выделяют следующие разновидности панических атак:

По представленности симптомов, ассоциированных с паникой:

большие или развернутые панические атаки — характерно наличие четырех и более симптомов, ассоциированных с паникой;
малые — характерно наличие менее четырех симптомов, ассоциированных с паникой.

Большие панические приступы возникают реже, чем малые (как правило, один раз в неделю или месяц), а малые могут возникать до нескольких раз в сутки;

По выраженности тех или иных составляющих приступа:

«вегетативные» — с преобладанием вегетативных нарушений и недифференцированных фобий;

«гипервентиляционные» — с ведущим гипервентиляционным синдромом (частое и глубокое дыхание, рефлекторное апноэ, парестезии, боли в мышцах, связанные с респираторным алкалозом);
«фобические» — с преобладанием фобий. Возникают при присоединении страха в ситуациях, потенциально опасных, по мнению больного, для возникновения приступов;
«конверсионные» — с доминированием истеро-конверсионной симптоматики, нередко с сенестопатическими расстройствами. Характерна незначительная выраженность или отсутствие страха и тревоги;
«сенестопатические» — с высокой распространенностью сенестопатий;
«аффективные» — с выраженными депрессивными или дисфорическими расстройствами.

По признаку типичности:

типичные панические атаки, в картине которых ярко представлены все основные компоненты: вегетативные и аффективные.
атипичные панические атаки, имеющие отклонения от типичной картины в структуре приступа: отсутствие аффективных проявлений либо их атипичность («паника без паники») [ 23 ], а также существование дополнительных симптомов в параксизме: ощущение кома в горле, слабости в руке или ноге, нарушение зрения или слуха, нарушение походки, речи или голоса, утрата сознания, выгибание тела, судороги, тошнота, рвота, абдоминальный дискомфорт.

По признаку наличия-отсутствия сопутствующей агорафобии.

Люди, которые подвержены частым приступам паники, не считают их серьезной проблемой, а называют семейные проблемы, социальную фобию, обсессивно-компульсивное расстройство, ГТР. Для подтверждения диагноза ПР специалисту необходимо исключить физические причины тревожного состояния, интоксикацию, абстинентный синдром и другие психические расстройства.

Лечение панического расстройства

Терапия ПР складывается из нескольких составных компонентов:

Купирование приступа ПА
Базовая терапия панического расстройства, направленная на предотвращение повторного возникновения панических атак и коррекцию эмоционального состояния.
Профилактика рецидива.

По результатам многочисленных исследований в большинстве случаев наиболее эффективным оказывается комбинированное базовое лечение панического расстройства, при котором лекарственное лечение сочетается с психотерапией. Подбор индивидуальной схемы терапии возможен только после тщательного обследования и проводится с учетом всех особенностей заболевания.

В терапии панического расстройства применяют широкий спектр фармакологических препаратов (см. таблица 1).

Наиболее эффективны для купирования ПА бензодиазепиновые транквилизаторы, причем предпочтение отдается препаратам быстрого действия:

диазепаму, клоназепаму и лоразепаму. Однако, при длительном использовании (более 1 месяца)возможно формирование зависимости, а в случае его прекращения –синдром отмены. К другим нежелательным эффектам БДТ относят седацию, атаксию, общую слабость и субъективные расстройства памяти [ 24 ]. В связи с этим предпочтение должно отдаваться препаратам, для которых возможно длительное применение без риска формирования зависимости. К таким препаратам относят антидепрессанты, преимущество которых еще и в том, что они не только предотвращают повторное появление ПА, но и купируют вторичные синдромы. В качестве антидепрессантов 1-й линии для монотерапии ПР рекомендовано использовать СИОЗС (cелективные ингибиторы обратного захвата серотонина) или СИОЗСН cелективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, которые характеризуются высокой эффективностью, хорошей переносимостью, простотой назначения и низкой токсичностью при передозировке [ 25, 26 ].

В качестве ноотропного средства предпочтительно применение препарата фонтурацетам ( Нооредит ), эффективно воздействующего на различные этапы когнитивных нарушений. Фонтурацетам ( Нооредит ), представляет собой фенильное производное рацетамового ряда, близкое по химическому строению к эндогенным медиаторам и оказывающее полимодальное действие. Терапевтическое воздействие фонтурацетама заключается в таких взаимодополняющих эффектах как психостимулирующий, противосудорожный, антидепрессантный, анксиолитический, ноотропный, антигипоксантный и адаптогенный [ 47 ]. Широкий спектр положительных терапевтических эффектов фонтурацетама обуславливает целесообразность его использования при заболеваниях в составе комплексной терапии нейродегенеративных заболеваний, тревожных и стресс-ассоциированных расстройств.

Рекомендуемая средняя суточная доза — 250 мг (от 200 до 300 мг). Максимальная суточная доза препарата Нооредит составляет 750 мг. Суточную дозу до 100 мг принимать однократно в утренние часы, а свыше 100 мг разделять на 2 приема. Препарат безопасен, не вызывает привыкания и синдрома отмены[ 48 ].

Таблица 1. Основные группы препаратов, применяющихся для лечения панического расстройства

Группа	Препараты
Группа Бензодиазепиновые анксиолитики	Препараты Алпразолам (ксанакс) мепробамата (мепротан) Хлордиазепоксид (элениум) Диазепам (реланиум, седуксен, сибазон, валиум) Медазепам (мезапам, рудотель) Клоназепам
Группа Небензодиазепиновые анксиолитики	Препараты Мебикар (мебикар) Буспирон (шпитомин) Афобазол
Группа Амитриптилин Трициклические антидепрессанты	Препараты Амитриптилин Имипрамин (мелипрамин) Кломипрамин (клофранил, анафранил)
Группа Ингибиторы обратного захвата серотонина	Препараты Сертралин (золофт, стимулотон, торин) Циталопрам (ципрамил) Флуоксетин (флуоксетин-акри, профлузак, фрамекс) Флувоксамин (феварин) Пароксетин (паксил)
Группа Бета-адреноблокаторы	Препараты Пропранолол Атенолол
Группа Блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов	Препараты Гидроксизин (атаракс) Тофизопам (Грандапам)
Группа Ноотропные препараты	Препараты Аминофенилмасляная кислота Фонтурацетам (Нооредит)

Большинство клиницистов придерживаются следующего стандарта терапии развернутого ПР [ 27, 28 ]:

назначение на длительный срок (несколько месяцев) препарата из группы СИОЗС;
добавление бензодиазепинового препарата на время инициальных 2–4 недель лечения в качестве эффективного «моста» до реализации желаемого эффекта СИОЗС.

Бензодиазепиновые анксиолитики быстро снижают интенсивность тревожной и вегетативной симптоматики, однако ограничиваются значимыми побочными эффектами [ 45 ].

В данной группе есть хорошее исключение — это препарат тофизопам ( Грандапам ), который имеет отличное от обычных бензодиазепинов расположение нитрогенной группы, что определяет ряд его положительных свойств. К тофизопаму не развивается зависимость, отсутствует синдром отмены, нет отрицательного эффекта повышенной седации, сонливости, заторможенности, когнитивных и двигательных нарушений, а также потенциации действия алкоголя, свойственных традиционным бензодиазепинам. Учитывая выраженный купирующий эффект тофизопама в отношении эмоциональных и соматовегетативных проявлений тревоги и отсутствие негативного влияния на когнитивное функционирование, он относится к так называемым дневным транквилизаторам, поэтому может применяться у работающих пациентов.

Также, благодаря наличию у тофизопама сильного вегетостабилизирующего эффекта, он широко применяется в терапии психовегетативного синдрома, в том числе у пациентов с хроническими соматическими заболеваниями. [ 44 ] Взрослым пациентам тофизопам назначают по 50-100 мг (1-2 таблетки) 1-3 раза в сутки. Максимальная суточная доза — 300 мг, длительность терапии составляет 4-12 недель, т.е. в отличие от обычных транквилизаторов возможно длительное безопасное применение [ 46 ].

Бета-адренергические блокаторы (такие, как пропранолол и атенолол) особенно действенны при выраженном вегетативном компоненте ПР, блокируя физические симптомы боли в груди, сдавливания горла и одышки, не оказывая седативного эффекта.

Другой важный составной компонент терапии панического расстройства — нелекарственные (физиогенные, психотерапевтические) методы купирования панических атак [ 29 ], примеры которых приведены в таблице 2.

Неотъемлемым компонентом терапии панического расстройства является психотерапия, которая используется как самостоятельно, так и в сочетании с фармакотерапией.Известно, что в высоком проценте случаев долгосрочного эффекта удается достичь только с помощью психотерапии [ 30, 31 ].

Таблица 2. Нелекарственные методы купирования панических атак

Метод	Комментарии
Метод Регуляция дыхания	Комментарии — Дыхание животом (выдох длиннее вдоха); — Дыхание при помощи бумажного пакета; — Дыхание в сложенные ладони
Метод Массаж	Комментарии Зоны: шея, плечи, уши, мизинцы, основание больших пальцев
Метод Расслабление через напряжение («постизометрическая релаксация»)	Комментарии Последовательно вовлекаются различные группы мышц
Метод Контрастный душ	Комментарии Обливание поочередно холодной и горячей водой с интервалами 20–30 секунд.
Метод Отвлечение	Комментарии — Физическая активность; — Счет; — Покалывание, пощипывание; — Концентрация на повседневных делах; — Пение песен; — Концентрация внимания на окружающих предметах (детали одежды, проезжающие машины определенного цвета, окна в доме напротив, в которых горит свет, телеграфные столбы, рекламные щиты и др.) — Упражнения на воображение

Нейромодуляция — это процесс управления физиологическими уровнями нескольких классов нейротрансмиттеров.

После введения нейромодулятора происходит «пробуждение» ранее неактивного рецептора, образуется больше связей рецептор — лекарственное средство. При этом не происходит непосредственно возбуждающего или тормозного влияния.

Важнейшая цель психотерапии — поэтапное приведение пациентов к осознанию сути своего психологического конфликта и далее к постепенной модификации прежних неадекватных схем и установок и в итоге выработка новой, более гармоничной и гибкой системы взглядов и отношений, более зрелых механизмов адаптации, восстановление самоконтроля и адекватного реагирования.

При определении терапевтической тактики учитываются следующие факторы: длительность болезни, отношение пациента к фармакотерапии, предыдущий опыт лечения, характер и острота эмоциональных нарушений, характер психогенной ситуации, степень социальной дезадаптации, наличие сопутствующего соматического, эндокринного или неврологического заболевания.

«Мягкое» ПР (относительно редкие атаки, не сопровождающиеся стойким «избегательным» поведением) допускает психотерапию в изолированном виде или в сочетании с небольшими, фиксированными дозами дневных анксиолитиков, назначаемых в виде коротких курсов (не более 3–4 недель).

«Развернутое» ПР (больше 4—х ПА, очевидная тревога ожидания, агорафобия, нарушающая социальную адаптацию; мягкое или средней степени выраженности коморбидное депрессивное расстройство) предполагает монотерапию в течение нескольких месяцев (3–4). Выбор класса базисного препарата детерминирован набором следующих факторов: побочные эффекты, время наступления эффекта, наличие сопутствующих синдромов (нарушение сна, агорафобия, депрессия, генерализованная тревога), опасение развития синдрома отмены.

Из методов психотерапии ПР результативными признаны: когнитивно-поведенческая психотерапия (КПТ) и поведенческая психотерапия. G. Foldes-Busque с соавт., при обобщении данных исследований за 20 лет пришли к заключению о том, что самой эффективной терапией для ПР с/без агорафобии является КПТ. Аналогичная позиция высказана другими авторами [ 32-35 ].

КПТ при ПР направлена на коррекцию фиксированных ошибочных представлений людей, в соответствии с которыми на не угрожающие жизни соматические ощущения они дают неадекватные гиперболизированные реакции.

Когнитивно-поведенческая модель ПА

Когнитивно-поведенческая модель панического расстройства и агорафобии основана на адаптивной природе страхов в примитивной среде. Например, избегание открытых полей является адаптивным для животных, которые часто подвергались нападению хищников. Избегание высоты (которые часто вызывают головокружение) являются разумным стимулом, которого следует избегать в дикой природе, потому что высота создает большой риск. Страх быть пойманным в ловушку также можно рассматривать как «адаптивный» страх. Реакция на подобного рода ситуацию — это реакция «сражайся или беги», похожая на психовегетативную реакцию, наблюдаемую во время панических атак. Эти страхи, возможно, были сохранены в разновидностях из-за их потенциальной адаптивной ценности перед лицом опасности, однако, реакция «сражайся или беги», которую люди испытывают во время панических атак, не является адаптивной, учитывая, что такие атаки происходят в отсутствие реальной опасности.

С позиций бихевиоризма, тревога и, в частности, фобии первоначально возникают как условно-рефлекторная реакция на болезненные или устрашающие стимулы. Поведенческие теории постулируют, что тревога является условным рефлексом, который возникает путем моделирования родительского поведения, или в процессе классического обусловливания. Во втором случае неблагоприятный стимул (например, ПА) появляется вместе с нейтральным стимулом (например, метро) и объединяется с ним, что приводит к избегающему поведению. Другие поведенческие теории указывают на взаимосвязь между физическими симптомами (например, гипервентиляция) и появлением ПА.

Когнитивная психология делает акцент на ошибочных и искаженных мыслительных образах, предшествующих появлению тревоги. В 1980 гг. было описано несколько когнитивных моделей, описывающих психологическую реакцию на физические ощущения. В частности, ПР рассматривается как страх этих ощущений, который вырастает до размера ПА.

Основной идеей когнитивных моделей ТР является представление о том, что события сами по себе не действуют на человека, и что на эмоции влияют собственные ожидания, оценки и интерпретация событий. Как отмечает А. Бек, если при депрессии важна интерпретация человеком, которая относится к потере (значимых отношений, собственной способности, социального статуса), то при тревоге на первый план выходят интерпретации, касающиеся физической и психологической опасности. А. Бек отмечает также, что при ТР человек систематически переоценивает угрозу. Именно эта переоценка автоматически активирует программу тревоги организма.

Когнитивная модель ПА представлена на рисунке 2.

Типичные когнитивные искажения пациентов с паническим расстройством включают в себя:

— негативные автоматические мысли (переоценка негативных результатов, катастрофическое мышление, недооценка способности справляться, маркировка, персонализация);

— лежащие в их основе неадаптивные предположения (например, заявления типа «должен», «если — тогда»);

— дисфункциональные личные схемы (например, глубоко укоренившиеся убеждения в личной беспомощности личности, уязвимость к негативным воздействиям, отказ, слабость и неполноценность).

Одна из наиболее популярных когнитивных моделей Кларка предполагает, что ПА развиваются в результате относительно постоянной склонности интерпретировать разнообразные физические ощущения, относящиеся к нормальным симптомам тревоги (учащенное сердцебиение, поверхностное дыхание и т. п.) как сигналы приближающейся катастрофы. Приступ ПА может быть спровоцирован как внешними (ситуация уже перенесенной ПА), так и внутренними (мысли, ощущения в теле, образы) раздражителями. Запуск внутренними раздражителями встречается чаще.

В данной модели рассматривается три уровня когнитивных искажений:

Переоценка отрицательных результатов — фокусируется на вероятности возникновения приступа паники («мое сердце бьется, поэтому у меня должен быть приступ паники»);
Катастрофическое мышление — сфокусировано на катастрофических неправильных интерпретациях панического приступа («Если у меня будет приступ паники, у меня будет сердечный приступ и я умру»).
Недооценка своей способности справляться с ситуацией («Если у меня приступ паники и обморок, я не смогу справиться с ним»), самокритика («Я не должен быть слабым»).
Пессимистический взгляд в будущее («я всегда буду страдать без облегчения»).

Таким образом, лечение паники должно учитывать и изменять все уровни когнитивных искажений, испытываемых конкретным пациентом.

Когнитивно-поведенческая модель. ПР дополняет когнитивную модель исследованием поддерживающих факторов. При закреплении тенденции человеком негативно объяснять свои ощущения в теле поддержанию ПР будут способствовать следующие процессы:

Люди с паническим расстройством могут сначала испытывать панику или высокий уровень тревоги из-за биологической уязвимости, стресса или физических причин (таких как болезнь). Возникающие при этом вегетативные проявления (например, гипервентиляция, потливость, головокружение или учащенное сердцебиение) приводят к катастрофическим ошибочным интерпретациям (например, «У меня сердечный приступ!» или «Я схожу с ума!»). Формируется повышенная сосредоточенность на собственных ощущениях, которые потом становятся доказательством существования серьезных психических или соматических заболеваний.

В последующем индивидуум неправильно интерпретирует ощущения физиологического возбуждения как признаки того, что неизбежно произойдут катастрофические последствия («ложная тревога»), и в результате переживают полномасштабную паническую атаку.

Следовательно, человек развивает упреждающее беспокойство и избегает других ситуаций, которые он связывает с риском тревоги; так формируется агорафобия. Например, если человек обеспокоен тем, что у него что-то с легкими, то избегает любых нагрузок всякий раз, чтобы еще раз не испытать гипервентиляцию легких. В случае, если он далеко уходит от дома, он берет с собой медикаменты или сопровождающего. Избегающее поведение, формирующееся в данной ситуации, хоть и помогают уменьшить ситуационное беспокойство, в целом усиливает агорафобию и тем самым способствует ей. Такое поведение не дает человеку возможности осознать то, что чувства, которые он испытывает, не являются опасными [ 36 ].

Эмоциональные, когнитивные, поведенческие элементы механизма развития панических атак формируют т. н. «порочный круг», пример которого представлен на рисунке 3 [ 36 ]. Порочный цикл, кульминацией которого является приступ паники, развивается, когда эти стимулы неправильно оцениваются как сигнал о том, что приступ паники неизбежен (например, «Мое сердце колотится, поэтому у меня скоро начнется приступ паники»), даже если это не так (например, сердце человека быстро бьется, потому что он побежал вверх по лестнице).

Алгоритм КПТ панического расстройства представляет собой примерно следующую структуру:

1. Сбор анамнеза. Оценка состояния клиента включает анамнез психологических, психиатрических и соматических заболеваний. Основная информация, как правило, получается из диагностического/ мотивационного интервью, жалоб клиента. При этом важно учитывать

А) Особенности проявления ПА (когда, где, как), характерные вегетативное сопровождение (учащенное сердцебиение, затрудненное дыхание), частота и продолжительность.

Б) Чего клиент избегает (например, одиночества, поездок на общественном транспорте).

В) Тревожное ожидание. Пример хода мысли: «А что, если случится приступ, и скорая медицинская помощь не успеет доехать?». Страх повторения телесных симптомов.

Г) Поведение во время приступа (например, человек мечется по комнате, ищет помощи, прокручивает негативные мысли).

Д) Как человек «защищает» себя от панических приступов (например, избегает физических нагрузок из-за боязни за сердце).

Е) Режим дня, прием лекарств.

Ж) Влияние ПР на жизнь пациента (личная жизнь, рабочая сфера и т. п.). Например, пациент не работает; личная жизнь из-за постоянных упреков со стороны родителей супруга находится в напряженном состоянии.

2. Оценка и измерение. Диагностическая информация может быть дополнена результатами опросников, например, Бека и Шихана, которые оценивают общий уровень тревожности и помогут с ориентированием в структуре сессий. Ян Прашко с соавторами рекомендует заполнять клиентам в первые недели карточки самонаблюдения при ПА [ 36 ]. Пример карточки представлен на рисунке 4.

3. Цели, план коррекции. На начальном этапе разрабатывается индивидуальный план. Важно сразу определиться с необходимостью применения фармакотерапии в процессе лечения ПР наряду с КПТ, ориентируясь на анамнез, тяжесть психопатологии, опыт предыдущего лечения, готовность к сотрудничеству со стороны пациента, сопутствующие заболевания.

Терапевту во время всего периода работы с пациентом, начиная с первой сессии, необходимо помнить о формировании и корректировке диаграммы когнитивной концептуализации для выбора более точных «мишеней» терапии ПР.

Общие цели лечения: терапевтические отношения, информирование и психообразование пациента и родственников (если представляется такая возможность), установление разумных целей и способов их достижения, облегчение симптомов тревоги, недопущение избегающего поведения, реабилитация, поддержание здорового состояния и профилактика рецидивов.

Практическим критерием полного выздоровления является ремиссия в течение 4–6 месяцев в следующих сферах:

ПА.
Тревога ожидания.
Фобия (в т. ч. агорафобия).
Социальная роль (семья/общество/работа).
Общее физическое здоровье.

4. Терапевтические отношения при ПР. Важно проявлять уважительное отношение к клиенту, безусловное принятие.

5. Процесс коррекции.

— Информирование пациента о стрессовой реакции с акцентом на физиологические аспекты, особенно на те, которые указал клиент при сборе анамнеза. Клиент должен осознавать, что тревога — это физиологическая реакция на стресс.

— Разъяснение модели АВС А. Эллиса и триады системы убеждений А. Бека.

— Обучение выявлению автоматических мыслей и фиксации их в дневнике СМЭР (аббревиатура протокола и техники в модификации Д.В Ковпака): С — ситуация, М — мысль, Э — эмоция, Р — реакции. Пример дневника СМЭР представлен на таблице 3.

Большинство пациентов в состоянии распознать свои автоматические мысли уже на начальном этапе коррекции. Однако у некоторых пациентов могут возникнуть проблемы либо с осознанием своих мыслей, либо в связи с наличием у них катастрофических визуальных представлений.

Таблица 1. Психосоматические вертеброгенные синдромы (Weintraub, 1973; цит. по Б. Любан-Плюцца и др., 1984)

C	M	Э	Р
C Ситуация	M Мысли	Э Эмоции	Р Реакция (телесная / поведенческая)
C	M0 - 100%	Э 0 - 100%	Р 0 - 100%
C	M	Э	Р
C	M	Э	Р
C	M	Э	Р
C	M	Э	Р
C	M	Э	Р

Последние можно легко реконструировать, предложив клиенту оценить ситуацию в момент возникновения беспокойства, записав ее в дневнике СМЭР.

Для этой цели могут быть применены сократический диалог либо самостоятельное оспаривание. Необходимо отметить, что большинству клиентов в первое время легче найти объяснения, которые свидетельствуют в пользу катастрофических мыслей, чем их опровержение, но пациенты достаточно быстро учатся и последнему.

6. Обучение клиента техникам дыхания, релаксации, осознанности и др. техникам из 3-ей волны КПТ.

7. Работа с мыслями. Когнитивное реструктурирование — это подход, который учит постепенно корректировать катастрофические мысли, которые появляются во время приступа или тревожного ожидания. Работу с автоматическими мыслями можно начинать со второй сессии. При этом у пациента могут возникать трудности с пониманием того, как начинается тревога, какие мысли, образы в этот момент возникают. Необходимо обучить пациенту внутреннему монологу-самоинструктированию, который при ПА обычно принимает катастрофический характер. Пример тестирования автоматических мыслей приведен в таблице 4 [ 36 ].

8. Когнитивная концептуализация.После преодоления опасений приступов ПА с согласия пациента выстраивается диаграмма когнитивной концептуализации.

Таблица 4, Пример тестирования клиентом автоматических мыслей

> >

	Мысль «Я точно сойду с ума!»
Что свидетельствует «ЗА»?	Что свидетельствует «ПРОТИВ»?
Что свидетельствует «ЗА»? У меня такое чувство, как будто это происходит не со мной.	Что свидетельствует «ПРОТИВ»? Я не раз уже испытывал подобные чувства, со мной ничего не произошло. Это просто неприятно.
Что свидетельствует «ЗА»?Я хочу куда-то убежать.	Что свидетельствует «ПРОТИВ»?Это верно. Но я никуда не убегу. Мне ничего не угрожает, скорее всего это ПА, а не потому, что я сошел с ума.
Что свидетельствует «ЗА»?Нормальные люди не бегают без причины по квартире, у них не бывает такого состояния как у меня.	Что свидетельствует «ПРОТИВ»?Мне не известно, как ведут себя другие люди во время приступа страха. Возможно, у них похожее состояние.
Что свидетельствует «ЗА»?Двоюродная тетя скончалась в психиатрической больнице. Это у нас наследственное.	Что свидетельствует «ПРОТИВ»?Да, все верно. Но ей было 90 лет. У нее была деменция. Я еще не настолько стар. Психические болезни не всегда передаются по наследству.
	Рациональный ответ: Я боюсь сойти с ума, но это только мои опасения. У меня нет никаких доказательств, что я сойду с ума. У меня бывают приступы ПА, при которых я испытываю очень неприятные телесные ощущения. Мысль — это всего мысль, она не материальна.

Далее можно приступать к проработке промежуточных убеждений, копинг-стратегий и глубинных убеждений пациента.

На данном этапе рекомендуется использовать дневник оспаривания дисфункциональных мыслей и убеждений ЭМУУМЭ, который имеет зеркальную структуру и состоит из дисфункциональной (ЭМУ) и функциональной (УМЭ) частей. ЭМУУМЭ — аббревиатура, где Э — дисфункциональные эмоции, М — дисфункциональные автоматические мысли,У — дисфункциональные убеждения, стоящие за каждой автоматической мыслью (когнитивные искажения), вторая У — функциональные убеждения (альтернативный способ мышления), вторая М — альтернативные мысли, вторая Э — функциональные эмоции, которые человек будет испытывать в этой же ситуации, но уже с новыми мыслями и убеждениями.

Если в дневник мыслей СМЭР заносится как можно больше выявленных в конкретной ситуации автоматических мыслей, то в дневник диспута ЭМУУМЭ записываются ключевые автоматические мысли, то есть наиболее травмирующие мысли, оказавшие значительное негативное воздействие на эмоциональное состояние (протокол2, авторская разработка Ассоциации Когнитивно-Поведенческой Психотерапии России, председатель Ассоциации — Ковпак Д. В.) (см. таблица 5).

9. Интероцептивные воздействия. Особое внимание необходимо уделить интероцептивному воздействию, т. е. действию физических ощущений (см. таблица 6) и внешних раздражителей (метро, супермаркет, лифт и др.). Для большинства клиентов достаточно 5–10 интероцептивных воздействий на терапевтических сессиях.

Таблица 5. Протокол ЭМУУ МЭ

Дисфункциональные			Функциональные
Эмоции/изиология/Поведение	Мысли	Убеждения	Убеждения	Мысли	Эмоции/изиология/Поведение
Эмоции/изиология/Поведение0-100%	Мысли0-100%	Убеждения0-100%	Убеждения0-100%	Мысли 0-100%	Эмоции/изиология/Поведение 0-100%

Таблица 6. Методы, используемые при интероцептивном воздействии (Mozny, Prasko, 1999)

Маневр/Убеждение	Время воздействия	Инструкция
Маневр/УбеждениеГипервентиляция	Время воздействия 2–5	ИнструкцияДышите глубоко и интенсивно с открытым ртом без остановки. Делайте это громко (так называемое собачье дыхание).
Маневр/УбеждениеКружение	Время воздействия1–2	ИнструкцияВ быстром темпе кружитесь на месте, желательно рядом со стеной, чтобы можно было опереться при потере равновесия (можно выполнять на крутящемся кресле).
Маневр/УбеждениеПриседание	Время воздействия2–3	Инструкция В быстром темпе делайте приседание до тех пор, пока не начнется учащенное сердцебиение
Маневр/Убеждение Бег на месте	Время воздействия 2–5	ИнструкцияЭнергичный бег на месте (или высоко поднимая ноги).
Маневр/Убеждение Изменение положения	Время воздействия2–3	Инструкция В кресле или на стуле положите голову между ног так, чтобы она находилась ниже уровня сердца. После истечения установленного времени, резко поднимитесь, откройте глаза и посмотрите вперед.
Маневр/Убеждение Потряхивание головой	Время воздействия 1–2	ИнструкцияОпустите голову и встряхивайте ее стороны в сторону с закрытыми глазами. Затем поднимите голову вверх, откройте глаза и посмотрите вперед.
Маневр/Убеждение	Время воздействия	Инструкция
Маневр/УбеждениеФизическое напряжение	Время воздействия2–3	Инструкция Сожмите кулаки, напрягите руки, ноги, переднюю часть плеч, грудь и все тело. Глубоко дышите.
Маневр/УбеждениеЗадержка дыхания	Время воздействия0,5	ИнструкцияСделайте глубокий вдох и задержите дыхание на как можно более длительное время.
Маневр/УбеждениеДыхание через трубочку	Время воздействия 2–3	Инструкция Дышите через трубочку. Другой рукой зажмитенос.
Маневр/Убеждение Пристальный взгляд	Время воздействия 2–3	Инструкция Внимательно смотрите в одну точку на пустом стуле. Старайтесь не двигать глазами.
Маневр/УбеждениеКом в горле	Время воздействия	Инструкция4–6 раз подряд сглотните настолько быстро, насколько это возможно.
Маневр/УбеждениеТеплостойкость	Время воздействия 15–20	Инструкция Сядьте на теплое место (нагретое солнцем, камином и т. д.) очень тепло одетым (альтернативный вариант сауна).
Маневр/УбеждениеВзгляд в зеркало	Время воздействия2–3	Инструкция Смотрите на себя в зеркало, не мигая.

В начале терапии пациенты могут не признавать психологической природы своих проблем, в связи с чем часто посещают других врачей (кардиолог, невролог, пульмонолог и др.). В случае установления хороших терапевтических отношений повторное обучение и неоднократные эксперименты с физическими симптомами, как правило, приводят к изменению точки зрения пациента. Другой проблемой является страх пациента при проведении экспозиционной терапии, что иногда приводит к рационализации: «Сначала избавьте меня от тревоги, а потом я пройду экспозиционную терапию». При чрезмерном страхе, в частности, интероцептивной экспозиции необходимо искать более приемлемые для пациента методы [ 22, 36 ].

КПТ включает в себя множество методов, таких как релаксация, экспозиция invivo, экспозиция с помощью воображения, управление паникой, релаксация через дыхание, когнитивная реструктуризация. Мета-анализы свидетельствуют об эффективности КПТ в снижении выраженности панических симптомов и общей дезадаптации [ 37-39 ].

Большинство протоколов, изучаемых в метаанлизах включают от восьми до 15 сеансов КПТ, хотя несколько исследований говорят и об аналогичной эффективности даже с четырьмя сеансами.

Специализированная когнитивная терапия, поведенческая терапия и комбинированная КПТ превосходят поддерживающую психотерапию у пациентов с паническим расстройством.

Около 40–50 % пациентов, прошедших курс КПТ, не сталкиваются более с паническими атаками. Однако эти результаты следует интерпретировать с осторожностью, так как возможно, что в поддержании ремиссии определенную роль играют и другие факторы.

До конца не ясно, являются ли более эффективными в лечение панического расстройства когнитивные вмешательства (психообразование, выявление мыслей и реструктуризация) или поведенческие методы саморегуляции (например, дыхательные упражнения, релаксация через тело или отвлечение через поведение). Но однозначно установлена эффективность экспозиции: метода воздействия, при котором пациент неоднократно сталкивается со стимулом, вызывающим беспокойство, через воображение или invivo.

Различными авторами предложены ряд протоколов КПТ панического расстройства. В качестве иллюстрации приводим в кратком изложении восьмиэтапную программу КПТ панического расстройства Р. Лихи, которая подробно описана в его работе «Свобода от тревоги» [ 40 ].

1. Определить, чего именно пациент боится. Критерием ПР выступает наличие не страха в определенных ситуациях, а страха собственных эмоциональных и вегетативных реакций больше, чем самой ситуации. Пациенту предлагается составить два списка. В первый список вносятся обстоятельства, которые вызывают тревогу: замкнутые или открытые пространства, высота, напряжение, ночные пробуждения, самолеты, лифты и др., во второй список — типичные для подобных ситуаций мысли.

Ниже представлены примеры таких мыслей:

Сейчас у меня случится сердечный приступ

Я потеряю сознание
Я задохнусь и умру
Я схожу с ума
Сейчас я потеряю сознание
Я не могу сдвинуться с места
Я потеряю контроль и наврежу себе/другим
У меня инсульт
Меня сейчас вырвет

Однажды сформулировав эти мысли, человек сможет легче распознать их, когда они возникнут снова.

2. Пациенту предлагают описать свое охранительное и избегающее поведение. Подобное поведение вызывает иллюзию безопасности, но на самом деле только усиливает веру в несуществующую опасность ситуации.

Примеры охранительного поведения:

Каждые 15 мин. проверять пульс/АД
Всегда обязательно носить с собой валокордин, феназепам и другие «скоропомощные» препараты
Держаться близко к зданиям
Покидать дом только с близкими (не в одиночку!)
Всё время носить солнцезащитные очки и т. п.

3. Создание мотивации к изменениям. Очень часто ПР сопровождается агорафобией и ограничительным поведением. Пациенту предлагают подумать, как изменится его жизнь, если он избавится от страхов. Вот примерные вопросы, на которые предлагают ответить пациенту: «Вам будет необходимо выйти из зоны комфорта, вы будете испытывать стресс. Готовы ли вы на это пойти? Какова будет награда за пережитые страдания? Стоит ли оно того?» Для удобства предлагается заполнить таблицу «Чего мне будет стоить преодоление панического расстройства и агорафобии и что оно мне даст» (см. таблица 7).

Таблица 7. Сравнительный анализ выгоды и затрат, связанных с преодолением панического расстройства [ 40 ]

Затраты	Выгоды
Затраты	Выгоды
Затраты	Выгоды
Затраты	Выгоды
Затраты	Выгоды
Затраты	Выгоды
Затраты	Выгоды
Затраты	Выгоды
Затраты	Выгоды

4. Построение иерархии страхов. Пациента просят составить список пугающих ситуаций. Для удобства можно использовать представленную ниже таблицу 8. В первом столбце перечисляются пугающие ситуации, во втором пациент оценивает свой страх по десятибалльной шкале (СУД), в третьем — прогноз самого пациента на то, что с ним может случиться. В таблице 9 приводится пример заполнения таблицы.

5. Оценка рациональности своего страха. Если при фобическом расстройстве обычно оценивают вероятность тех или иных пугающих фактов, то в случае с ПР оценка касается фактов внутренних: сердечный приступ, обморок, истерика, потеря рассудка и т. д. Главная задача пациента — проследить, насколько его прогнозы совпадают с тем, что действительно происходит. Это позволит пациенту намного более реалистично оценивать свои страхи.

Приведем примеры.

1. Ситуация: Пациент в метро. Появились частое сердцебиение, ощущение нехватки кислорода.

Паническая мысль: У меня сердечный приступ.

Рациональный ответ: Недавно я был у врача, он сказал, что со мной все в порядке. Подобные ощущения бывали у меня и раньше. Мозг посылает мне ложную тревогу, говорит, что я в опасности, хотя это не так. Мои реакции — просто нормальный ответ тела на тревогу.

2. Ситуация: пациент находится в самолете, который пошел на взлет. Почувствовал головокружение, шум в ушах, тяжесть в теле.

Паническая мысль: Сейчас я потеряю сознание.

Рациональный ответ: Это временное состояние, оно вызвано воздействием на вестибулярный аппарат за счет небольшой гипоксии и перепада давления, связанное со взлетом. Если я тихонечко посижу, спокойно подышу и пережду этот момент, все вернется в норму.

6. Переживание страха в воображении. Пациент возвращается к иерархии страхов и на уровне воображения движется от наименее пугающей ситуации до наиболее пугающей ситуаций. Предлагается сначала представить ситуацию, а потом — свою паническую реакцию на неё, проигрывая каждую ситуацию в воображении до тех пор, пока уровень паники не закрепится на стабильно низких показателях. Затем пациенту предлагают заранее продумать, к какому охранительному поведению он захочет прибегнуть, чтобы уже в реальной ситуации быть более подготовленным и удержаться от возникшего позыва (см. таблица 10).

7. Столкновение со страхом в реальной жизни. На данном этапе пациенту предлагают проделать те же самые действия, что и на прошлом, но уже в реальности. Не стоит торопиться при прохождении иерархии страхов. Если необходимо, можно задержаться на каком-либо из них до тех пор, пока дискомфорт в пугающей ситуации не станет стабильно низким, и только потом переходить к следующей ситуации (см. таблица 11).

Пожалуйста, перечислите ситуации, которых боитесь, от наименее дискомфортных до самых пугающих. В средней колонке напишите, насколько каждая ситуация вас расстраивает по шкале от 0 (ни каких неприятных переживаний) до 10 (максимальное страдание). В правой колонке напишите, что, как вам кажется, произойдет в каждой из пугающих вас ситуаций. Обычно людям кажется, что их ожидает физическое заболевание, сердечный приступ, что они задохнутся, упадут, сойдут с ума и др.

<Таблица> <Таблица>

Таблица 10. Анализ способов переживания страхов на уровне воображения [40]

Дата/Время	Ситуация, которую я представляю	Оценка степени тревоги (каждые две минуты)	Охранительное поведение
Дата/Время1 июня / 13:00	Ситуация, которую я представляю Прошелся по комнате	Оценка степени тревоги (каждые две минуты)2, 2, 2,1, 0	Охранительное поведение Нет
Дата/Время1 июня / 13:30	Ситуация, которую я представляю Открыл дверь, вышел в коридор — прошелся по коридору	Оценка степени тревоги (каждые две минуты) 3, 6, 6, 4, 3	Охранительное поведение Смотрел, в какую дверь можно будет если что выбежать; следил за своим дыханием
Дата/Время2 июня / 14:00	Ситуация, которую я представляюВышел из дома и прошел по тротуару	Оценка степени тревоги (каждые две минуты)6, 8, 8, 6, 5, 3, 3	Охранительное поведениеПытался идти медленнее, задерживал дыхание, шел поближе к стене, чтобы удержаться, если вдруг упаду
Дата/Время4 июня / 19:00	Ситуация, которую я представляю Побегал на беговой дорожке в тренажерном зале	Оценка степени тревоги (каждые две минуты)6, 8, 8, 7, 5, 4, 2, 2	Охранительное поведениеДержался за поручни; пытался нормально дышать, напрягал руки, пытался контролировать дыхание — делал глубокие вдохи

Пример. Пациент, находясь в лифте, начинает задыхаться, и у него регулярно случаются ПА. Иерархия страхов может выглядеть следующим образом:

Постоять рядом с закрытым лифтом
Постоять рядом с лифтом с открытыми дверями
Находиться в лифте
Закрыть двери
Подняться на один этаж выше и выйти
Подняться на два этажа выше и выйти
Подняться до последнего этажа

Отмечайте дату и время выполнения каждого подхода, Описывайте ситуацию, е которую себя поместили, оценивайте степень тревоги — последовательно, каждые две минуты. Например, оценка вашей тревоги в ходе первого подхода может быть такой; 2. 4, 7, 3, 1. Не забывайте отмечать охранительное поведение, будь то сжимание предметов, изменение дыхания, исследование окружения, поиск утешения и т. п.

Таблица

Дата/Время	Пережитая в реальности ситуация	Оценка степени тревоги (каждые две минуты)	Охранительное поведение
Дата/Время	Пережитая в реальности ситуация	Оценка степени тревоги (каждые две минуты)	Охранительное поведение
Дата/Время	Пережитая в реальности ситуация	Оценка степени тревоги (каждые две минуты)	Охранительное поведение
Дата/Время	Пережитая в реальности ситуация	Оценка степени тревоги (каждые две минуты)	Охранительное поведение
Дата/Время	Пережитая в реальности ситуация	Оценка степени тревоги (каждые две минуты)	Охранительное поведение

8. Долгосрочная стратегия. Пациент должен быть готов к тому, что старые тревоги могут возвращаться. Главное в этой ситуации — не давать им выходить из-под контроля. Пациент должен помнить о том, что он уже «опытный игрок» и знает, как справляться с паническими атаками ещё до их возникновения. Пациента настраивают на то, чтобы рассматривать приступы тревожности как повод для тренировки своих навыков, отчего его уверенность в своих силах будет только расти.

Многочисленные исследования, мета-анализы и исследования экономической эффективности когнитивно-поведенческого лечения панического расстройства и агорафобии указывают на высокую эффективность ее применения при данной патологии (75–90 %) [ 41-41 ]. В связи с этим когнитивно-поведенческая психотерапия признана «золотым стандартом» лечения панического расстройства.

Литература Р3,Г3 1. Bandelow B. Epidemiology of anxiety disorders in the 21st century / В. Bandelow, S. Michaelis // Dialogues ClinNeurosci. – 2015. – September № 17(3) – P. 327. 2. Kessler R.C. Epidemiology of anxiety disorders / R.C. Kessler, A.M.Ruscio, K. Shear, H.U.Wittchen. // Curr Top Behav Neurosci. – 2010. – № 2 – P.21-35. 3. Волель, Б.А. Когнитивные нарушения при тревожных расстройствах / Б.А. Волель, Д.С. Петелин, Р.В. Ахапкин, А.А. Малютина // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2018 - №10 (1). – С. 78–82. 4. Алгоритмы диагностики тревожных расстройств невротического уровня (панического, генерализованного тревожного и тревожно-фобическихрасстройств): методические рекомендации / Авторы-сост.: Т.А. Караваева, А.В. Васильева, Е.Б. Мизинова, Р.М. Белан, Т.В. Моргачева, О.Б. Гужева – СПб. : НМИЦ ПН им. В.М. Бехтерева, 2018. – 40 с. 5. Бек, Дж. Когнитивно-поведенческая терапия. От основ к направлениям / Дж. Бек – СПб.: Питер, 2019. – 416 с.: ил. 6. Grant B.F. Prevalence, correlates, comorbidity and comparative disability of DSM-IV generalized anxiety disorder in the USA: Results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions / B.F. Grant, D.S. Hasin, A. Stinson et al. // Psychol. Med – 2005. – Vol. 35 – P. 1747-1759 7. Grant B.F. The epidemiology of DSM-IV panic disorders and agoraphobia in the Unuted States: Results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Ralated Conditions / B.F. Grant, D.S. Hasin, F.S. Stinson // J. Clin. Psychiatry. – 2006. – Vol. 67. - №3. – P. 363-364 8. Gustavsson A. Cost of disorders of the brain in Europe 2010 / A. Gustavsson, M. Svenssoon, F. Jacobi et al. // CDBE2010 Study Group. Eur. Neuropsychopharmacol. – 2011. – Vol. 21 - №10. – P. 718-779 9. Kessler R.C. Prevalence, severity and comorbidity of 12-month DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication /. R.C. Kessler, W.T. Chiu, O.Demler et al. // Arch. Gen. Psychiatry. – 2005. – Vol. 62. – P. 617-627. 10. Kessler R.C. The epidemiology of panic attacks, panic disorders, and agoraphobia in the National Comorbidity Survey Replication / R.C. Kessler, W.T. Chiu, R.Jin et al. // Arch. Gen. Psychiatry. – 2006. – Vol. 63. – P. 415-424. 11. Wittchen H.U. The size and burden of mental disorders and other disorders of the brain in Europe 2010 / H.U. Wittchen, F. Jacobi, J. Rehm et al. // EurNeiuropsychopharmacol. – 2011. – Vol. 21. – P. 655-679 12. Kessler R.C. Epidemiology of anxiety disorders / R.C. Kessler, A.M.Ruscio, K. Shear, H.U.Wittchen. // Curr Top BehavNeurosci. – 2010. – № 2 – P.21-35. 13. Balhara Y. Diabetes and psychiatric disorders / Y. Balhara // Indian J EndocrinolMetab. – 2011. – Oct.15(4) – P. 274-283. – doi:10.4103/2230-8210.85579. 14. Dissanayaka NNW Anxiety is associated with cognitive impairment in newly-diagnosed Parkinson's disease / NNW Dissanayaka, RA Lawson, AJ Yarnall, et al. // Parkinsonism RelatDisord. – 2017. – Mar. 36:63-68. – doi: 10.1016/j.parkreldis.2017.01.001. Epub 2017 Jan 4. 15. Tooby John. Psychological Foundations of Culture. The Adapted Mind: Evolutionary Psychology and the Generation of Culture / John Tooby and Leda Cosmides, ed. Jerome H. Barkow, Leda Cosmides, John Tooby // New York: Oxford University Press. – 1992. – P.19–136. 16. Culpepper L. Generalized anxiety disorder and medical illness / L. Culpepper // J Clin Psychiatry. – 2009. – №70. – Suppl 2:20-4. 17. Tully P. Anxiety and Cardiovascular Disease Risk: a Review / P Tully, N Harrison, P Cheung, et al. // CurrCardiol Rep. – 2016. – № 18(12):120. – doi: 10.1007/s11886- 016-0800-3 . 18. Краснов, В.Н. Расстройства аффективного спектра / В.Н. Краснов. – М.: Практическая медицина, 2011 . – 432 с. 19. Библиотечная служба ВОЗ. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связан¬ных со здоровьем; 10-й пересмотр. Содержание: т. 1-Специальные перечни для статистической разработки.т. 2- Инструктивное руководство; т. 3-Алфавитный указатель [Электронный документ] / ВОЗ – Т.1. – С. 343 (https://base.garant.ru/4100000/). Проверено 16.01.2020. 20. APA Diagnostic Classification DSM-IV-TR / https://behavenet.com/apa-diagnostic-classification-dsm-iv-tr. 21. Тукаев, Р.Д. Комплексная когнитивно-ориентированная психотерапия тревожных расстройств с приступами паники: методические рекомендации / Р.Д. Тукаев, О.П. Зуева, А.Н. Кузнецов, В.В. Кузнецов, К.А. Срывкова. – М., 2013. – 24 с. 22. Ковпак, Д.В. Страх… Тревога… Фобия… Вы можете с ними справиться! Практическое руководство психотерапевта + техники релаксации на DVD, 2-е изд. / Д.В. Ковпак – СПб: Наука и Техника, 2019. – 368 с., DVD. 23. Ковров Г.В. Нарушения сна при тревожных и тревожно-депрессивных расстройствах. / Г.В. Ковров, М.А. Лебедев, С.Ю. Палатов, Т.Б. Меркулова, С.И. Посохов // Русский Медицинский Журнал. 2015 -№10 – С. 530-536. 24. Sheehan D.V. The management of panic disorder. // J. Clin. Psychiatry. 2002; 14: 17–21. 25. Roy-Byrne P. P., Craske M.G., Stein M. Panic disorder. Lancet. 2006; 368: 1023-1032.https://doi.org/10.1016/s0140-6736(06)69418-x 26. Gladsjo J.A., Raraport M.H., McKinney R., Auerbach M.A., Hahn T., Rabin A., Oliver T., Hazen A., Judd L.L. Absence of neuropsychologic deficits in patients receiving long-term treatment with alprazolam-xr for panic disorder. J. Clin. Psychopharmacol. 2001; 21: 131–8. https://doi.org/10.1097/00004714-200104000-00003 27. Зиньковский А.К. Личностные особенности и психовегетативный статус пациентов с паническими и генерализованным тревожным расстройством / А.К. Зиньковский, И.Е. Юров. // Соц. иклин.психиатр. 2001- № 2 - С.44–48. 28. Hollifield M., Thompson P.M., Ruiz J.E., Uhlenhuth E.H. Potential effectiveness and safety of olanzapine in refractory panic disorder. Depress Anxiety. 2005; 21: 33–40. https://doi.org/10.1002/da.20050 29. Breier A., Charney D., Heninger C. Agoraphobia with panic attacks.ArchGenPsychiatry. 1986; 43(11):1029-36. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1986.01800110015003 30. Breier A., Charney D., Heninger C. Agoraphobia with panic attacks.ArchGenPsychiatry. 1986; 43(11):1029-36. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1986.01800110015003 31. Hudson J.I., Lipinski J.F., Keck P.E.Jr, Aizley H.G., Lukas S.E., Rothschild A.J., Waternaux C.M., Kupfer D.J. Polysomnographic characteristics of young manic patients. Comparison with unipolar depressed patients and normal control subjects.Arch Gen Psychiatry.1992; 49: 378–383. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1992.01820050042006 32. Black D.W. Efficacy of combined pharmacotherapy and psychotherapy versus monotherapy in the treatment of anxiety disorders / D.W. Black // CNS Spectr. - 2006. - Vol.11. - Suppl. 12. - P. 29–33. 33. Foldes-Busque G. Early detection and treatment of panic disorder with or without agoraphobia: update / G. Foldes-Busque, A. Marchand, P. Landry // Can. Fam. Physician. – 2007. – Vol. 53 – №10. – P. 1686–1693. 34. Gorenstein E.E. Cognitive-behavioral therapy for anxiety in the elderly / E.E. Gorenstein, L.A. Papp // Current Psychiatry Reports. – 2007. – Vol.9. – № 1. - P. 20–25. 35. Singh J.S. Cognitive-behavioral approaches to the treatment of social anxiety disorder / J.S. Singh, D.A. Hope // Isr. J. Psychiatry Relat. Sci. – 2009. – Vol.46 –№ 1. – P.62-69. 36. Когнитивно-бихевиоральная терапия психических расстройств / Я. Прашко, П. Можны, М. Шлепецки [и коллектив] – М. : Институт общегуманитарных исследований, 2015 – С. 400-435. 37. Westen D, Morrison K. A multidimensional meta-analysis of treatments for depression, panic, and generalized anxiety disorder: an empirical examination of the status of empirically supported therapies. // J Consult Clin Psychol. 2001;69:875–99. 38. Gould RA, Otto MW, Pollack MH. A meta-analysis of treatment outcome for panic disorder. // ClinPsychol Rev. 1995;15:819–44. 39. Clum GA, Clum GA, Surls R. A meta-analysis of treatments for panic disorder. // J Consult Clin Psychol. 1993;61:317–26. 40. Лихи Р. Свобода от тревоги. Справься с тревогой, пока она не расправи-. лась с тобой. — СПб.: Питер, 2018. — 368 с. 41. Otto MW, Pollack MH, Sabatino SA: Maintenance of remission following cognitive behavior therapy for panic disorder: Possible deleterious effects of concurrent medication treatment. Behav Ther 1996; 27:473-482. 42. Barlow DH, Gorman JM, Shear MK, Woods SW. Cognitive-behavioral therapy, imipramine, or their combination for panic disorder: a randomized controlled trial. The Journal of the American Medical Association. 2000. 283(19):2529-36 DOI:10.1001/jama.283.19.2529 43. McCabe, R., Gifford, S. Psychological Treatment of Panic Disorder and Agoraphobia 2008/01/01 DOI 10.1093/oxfordhb/9780195307030.013.0023 44. Шишкова В.Н. Стратегия ведения и профилактики психоэмоциональных нарушений в практике терапевта. Медицинский совет. 2023;17(6):76–82. https://doi.org/10.21518/ms2023-077 45. Психиатрия. Национальное руководство. / Под ред. Александровского Ю.А., Незнанов Н.Г. М.: ГЭОТАР-Медиа 2020; 1008с. Режим доступа: https://vk.com/wall-111702204_6308?ysclid=llwmthe5h2421527378. Psychiatry. National leadership. / Ed. Alexandrovsky YuA, Neznanov NG. Moscow: GEOTAR-Media 2020; 1008p. (In Russ.) Available at: https://vk.com/wall-111702204_6308?ysclid=llwmthe5h2421527378. 46. Инструкция по медицинскому применению Грандапам. РУ ЛП-007493 47. Арсеньева К.Е. Опыт применения Фенотропила в клинической практике. РМЖ.2007;6:519. Режим доступа: https://www.rmj.ru/articles/nevrologiya/Opyt_primeneniya_Fenotropila_v_klinicheskoy_praktike/#ixzz8RMzKa5Mv. Arsenyeva KE. The experience of using Phenotropil in clinical practice. Russian Medixal Journal. 2007;6:519. (In Russ.) Available at: https://www.rmj.ru/articles/nevrologiya/Opyt_primeneniya_Fenotropila_v_klinicheskoy_praktike/#ixzz8RMzKa5Mv. 48. Инструкция по медицинскому применению Нооредит. РУ ЛП-№(002906)-(РГ-RU)

Глава 4.
Когнитивно-поведенческая терапия депрессивных расстройств

Ковпак Д. В., Иванов Д. Н.

Аффективные нарушения в центре внимания специалистов в области психического здоровья во всем мире, что обусловлено их высокой распространенностью, частым рецидивированием, значительным влиянием на работоспособность и качество жизни.

Депрессия — распространенное психическое расстройство, для которого характерны сниженное настроение в виде уныния, потери интереса или радости (ангедонии), идеаторной и моторной заторможенности, чувства вины и низкой самооценки, нарушения сна или аппетита, вялости и плохой концентрация внимания. Эти проявления могут стать хроническими или возобновляющимися и оказывать значительное воздействие на способность человека справляться с проблемами повседневной жизни.

На сегодняшний день депрессия является одним из самых распространённых психических расстройств. По статистике ВОЗ, от клинически выраженной депрессии страдает более 260 млн. жителей Земли [ 1, 2, 3 ] .

На долю депрессии приходится около 10 % всех обращений к врачу общей практики [ 4 ]. При этом больные с депрессией, не имеющей органической причины, нередко обращаются к специалистам различного профиля с жалобами, характерными для разных соматических заболеваний [ 5 ]. По данным исследований посетителей учреждений общемедицинского профиля [ 6 ], у 68 % из них были выявлены признаки депрессивного состояния.

Депрессивные расстройства являются основной причиной инвалидности, повышая риск преждевременной смертности, снижая качество жизни и создавая значительную нагрузку на системы здравоохранения. Различные оценки показывают, что эти расстройства могут затронуть более 300 миллионов человек во всем мире [ 1, 2 ] . Некоторые исследователи полагают, что это число может достичь и 500 миллионов. В Европе было проведено несколько исследований с акцентом на оценку распространенности депрессии [ 7, 8 ] . Эти исследования показали, что распространенность депрессии в Европе составляет от 5 % до 10 %, с потенциально большими различиями между странами (например, 10 % в Великобритании и 7 % в Германии). Кроме того, могут существовать различия в распространенности с течением времени в одних и тех же странах. В США, согласно данным Американской психиатрической ассоциации, депрессией страдает 9 % населения. Другие исследования оценивают распространенность депрессивных расстройств гораздо выше — более 26 % среди женщин и 12 % среди мужчин.

По различным данным, в России депрессией страдает от 5 до 15 % населения, и эта цифра по прогнозам специалистов будет расти. Причем еще 50 лет назад количество заболевших было в 10 раз меньше.Специальные исследования показали, что у 60 % больных, обращающихся в поликлиники, обнаруживают депрессивные расстройства различной степени тяжести. Между тем, в результате диагностирования традиционными медицинскими методами, которые используется в поликлиниках, депрессия определяется только у 5 % всех обращающихся туда депрессивных больных. Депрессию диагностируют у 22–33 % госпитализированных больных, у 38 % онкологических, у 47 % больных инсультом, у 45 % — инфарктом миокарда, у 39 % — паркинсонизмом.

Депрессией страдают люди разные возрастов и гендеров. Риск развития депрессии увеличивается с возрастом; у пожилых она нередко протекает атипично и не распознается вовремя [ 9, 10 ] . Распространенность депрессии у пожилых составляет 10–20 %; среди больных с соматическими и неврологическими заболеваниями она встречается почти в 2 раза чаще [ 10 ].

Женщины заболевают депрессией в два раза чаще, чем мужчины (20–26 % против 8–12 % соответственно). Этого различия нет у детей, которые страдают от депрессии — она проявляется только после полового созревания. Скорее всего, дело не в «иммунитете» сильной половины человечества, а в том, что мужчины, в отличии от женщин, редко обращаются за врачебной помощью, предпочитая глушить симптомы депрессии психоактивными веществами, в первую очередь алкоголем, «бегством» в работу и т. п. Это подтверждают исследования, проводившиеся среди некоторых религиозных концессий. Например, у аманитов (протестантской концессии), религия которых запрещает употребление алкоголя и лекарственных препаратов, депрессии встречаются в равной степени как у мужчин, так и у женщин. Около 20 % женщин после рождения ребенка сталкиваются с послеродовой депрессией.

Больные хроническими неврологическими заболеваниями более подвержены депрессии, чем больные с соматической патологией. Неврологические заболевания, при которых может возникать депрессия, весьма многочисленны [ 11-15 ]:

болезнь Альцгеймера и другие деменции;
цереброваскулярные заболевания;
экстрапирамидные заболевания: болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона, прогрессирующий надъядерный паралич, мультисистемные атрофии;
хронические болевые синдромы различного генеза;
рассеянный склероз;
афазии различного генеза;
объемные образования головного мозга — опухоли, хроническая субдуральная гематома;

эпилепсия;
последствия черепно-мозговой травмы;
энцефалопатии эндокринного генеза (при гипотиреозе, тиреотоксикозе).

Сбылись и прогнозы, которые эксперты давали несколько лет назад по поводу того, что депрессия выйдет на первые места среди основных причин инвалидности.

В 2020 году, согласно тем же данным ВОЗ, депрессия занимала второе место. А на 2021 год подепрессия является основной причиной инвалидности в мире.Ежегодно порядка 150 миллионов человек в мире лишаются трудоспособности из-за депрессий. Таким образом, депрессия становится еще и огромным экономическим бременем. Только экономике США она наносит ежегодный ущерб более 50 млрд. долларов. Эта сумма включает в себя стоимость 290 миллионов потерянных рабочих дней, психотерапевтической помощи и потерь из-за снижения трудоспособности.

Проблема депрессии является актуальной еще и потому, что сопряжена с возможными угрозами самоубийств. От 45 до 60 % всех самоубийств на планете совершают больные депрессией. Из тех, у кого диагностирована депрессия, 1 % женщин и 7 % мужчин совершают самоубийства. Риск самоубийства примерно в 20 раз выше среди тех, у кого диагностирована большая депрессия, по сравнению с теми, кто не страдает большой депрессией [ 16 ]. Человек в состоянии депрессии имеет в 35 раз больше шансов покончить жизнь самоубийством, чем без нее. 50 % людей с эндогенной депрессией и 20 % с психогенной совершают попытку самоубийства.

С 1950 по 2018 год уровень смертности от самоубийств среди мужчин был неизменно выше, чем среди женщин. В общей сложности уровень смертности от самоубийств в США с 1950 года колебался на протяжении многих лет, но практически не изменился. В 1950 году общий уровень смертности от самоубийств на 100 000 жителей составлял 13,2, а в 2018 году, как сообщалось, составлял 14,2. В частности, в штате Вайоминг отмечался самый высокий уровень самоубийств в США в 2019 году — 39,6 самоубийств на 100 000 жителей. За Вайомингом последовала Аляска с 28,5 и Монтана с 26,2. Согласно данным за 2018 год, люди в возрасте от 45 до 64 лет были наиболее вероятной возрастной группой риска смерти в результате самоубийства. Статистика смертности от самоубийств в США в разбивке по возрасту показывает, что в 2018 году в возрасте от 45 до 64 лет показатель смертности от самоубийств составил 20,1 на 100 000 жителей. Показатель для лиц в возрасте 65 лет и старше за это время составил 17,4, а для лиц в возрасте от 25 до 44 лет — 17,9.

Самоубийства в Российской Федерации являются важной социальной проблемой национального масштаба. Уровень самоубийств в стране остаётся одним из самых высоких в мире. Нарастая на протяжении XX века и достигнув двух пиков в 1994–1996 и 1998–2002 годах, уровень самоубийств с тех пор неуклонно падает: с 2002 по 2006 годы он снизился почти на четверть. В 2013 году суицид оказался причиной 28 779 из 1 871 809 (1,54 %) смертей в России.

По данным ВОЗ, в 2013–14 в России на 100 тысяч жителей приходилось 19,5 случаев самоубийства.В 2018 году зафиксирован самый низкий показатель самоубийств в России — 12 человек на 100 тысяч жителей [ 17 ].

Ввиду того, что в России сохраняется высокий уровень смертности от «повреждений с неопределенными намерениями» (далее — ПНН) (рубрики Y10-Y34 Международной классификации болезней и причин смерти), в составе которой, по мнению экспертов, может учитываться часть самоубийств, качество официальной статистики у экспертов вызывает большие сомнения.

Уровень самоубийств среди мужчин в России в шесть раз выше, чем среди женщин.В сельской местности смертность самоубийств в 2,2 раза выше, чем в городах. Частота самоубийств увеличивается с возрастом. Например, в 2019 году наибольший уровень смертности от самоубийств как среди мужчин, так и женщин, наблюдался в возрастной группе свыше 85 лет.

НИСЕФ констатирует, что на 2011 год из каждых 100 тысяч детей в России в возрасте 10–14 лет 2,5 кончают с собой, а из подростков 15–19 лет — 16,3. Среднемировая величина почти в три раза ниже.

Еще не так давно пик заболевания депрессией приходился на возраст между 30 и 40 годами, но на сегодняшний день депрессия резко «помолодела» и ей часто заболевают люди до 25 лет. Среди тех, кто родился до 1940 года, число переболевших депрессией в возрасте до 25 лет составляет 2,5 %. Среди родившихся в 1940–1959 годах этот показатель составляет уже 10 %. По более поздним годам точных данных нет, тенденция сохраняется.

В тоже время помощь при этом распространенном заболевании получают далеко не все заболевшие. 75 % пациентов с депрессией в странах с низким и средним уровнем дохода не получают никакого лечения [ 18 ]. Даже когда помощь, наконец, близка, она часто оказывается неадекватной, отражая кризис в общественном здравоохранении большинства стран мира. Сохраняется настоятельная потребность в разработке быстродействующих вмешательств с клинически доказанной эффективностью.

Этиология и факторы способствующие развитию депрессии

Депрессия является клинически и этиологически гетерогенным расстройством [ 19 ]. В настоящее время депрессивные состояния рассматривают как некий континуум расстройств депрессивного спектра, начинающихся по разным причинам, но имеющих сходный финал в виде хронического снижения активности и настроения. Данный континуум можно представить в виде гиперболы [ 20 ], где на одном конце находятся биологические факторы (органической и эндогенной, то есть врожденной, природы), а на другом — реактивные (психологической и социальной природы). Чем выше роль биологических факторов, тем важнее лечение медикаментами, чем выше роль психосоциальных факторов, тем важнее роль психотерапии. Этот принцип предложен швейцарским психиатром П. Килькхольцем в 1970 году и лежит в основе этиопатогенетической классификации депрессий, т. е. по причинам и механизмам возникновения.

Депрессия, как предполагается, имеет свою эндогенную основу в виде определенных нарушений механизмов нейромедиации (в частности, серотониновой, норадреналиновой и дофаминовой). Согласно общепринятой на сегодня моноаминовой концепции, депрессия -в первую очередь дефицит серотониновой медиации, то есть недостаточное количество серотонина при синаптической передаче между отростками нейронов. В синаптическую щель (формируемую мембранами рядом расположенных отростков нейронов) молекулы серотонина поступают из везикул пресинаптического нейрона.

Освобожденные молекулы связываются с соответствующими рецепторами постсинаптического нейрона, и если их достаточное количество, то эта связь и передача импульса обеспечивают активную деятельность, хорошее настроение, работоспособность.

Часть молекул серотонина из синаптической щели через молекулярный насос поступает обратно в пресинаптический нейрон и здесь разрушается ферментом моноаминоксидазой, содержащейся в митохондриях. Часть серотонина, не успевшая разрушиться этим ферментом, вновь включается в серотониновые везикулы пресинаптического нейрона и совершает новый цикл такого кругооборота.

В настоящее время не существует четких доказательств нейробиологических причин клинической депрессии (большого депрессивного расстройства). Моноаминовая теория связывает развитие депрессии с дефицитом биогенных аминов, а именно серотонина, норадреналина и дофамина. Некоторые исследователи приходят к выводу о недостаточной широте этой теории, так как она не объясняет ограничения в эффективности антидепрессантов и медленное развитие их лечебного эффекта [ 21 ]. Хотя серотониновая гипотеза широко распространена, строгих подтверждений этой гипотезы нет: современные исследования нейронауки не дали возможности подтвердить предположение, согласно которому в основе депрессии лежит дефицит серотонина в ЦНС [ 22 ].

Так называемые соматогенные депрессии проявляются как следствие соматических заболеваний (например, болезни Альцгеймера, атеросклероза артерий головного мозга, черепно-мозговой травмы или даже обычного гриппа). Кроме того, факторами риска развития депрессии являются беременность и роды: до 10 % женщин испытывают депрессию во время беременности, послеродовая депрессия наблюдается у 12–16 % рожавших женщин [ 23 ].

Ятрогенная, или фармакогенная, депрессия является результатом побочного действия ряда лекарств [ 24 ]:

гипотензивные препараты (резерпин, клонидин, β-адреноблокаторы* и антагонисты кальция);
бензодиазепины;
нейролептики;
барбитураты;
снотворные и седативные препараты;
химиотерапевтические средства (винкристин, винбластин и др.), интерферон;
H2-блокаторы (ранитидин, циметидин);
индометацин;
миорелаксанты;
сульфаниламиды;
кортикостероиды;
леводопа (противопаркинсоническое средство)
препараты, изменяющие уровни половых гормонов.

Чаще всего такая депрессия быстро проходит самостоятельно или излечивается после отмены соответствующего препарата. Нейролептические депрессии (возникающие вследствие приёма нейролептиков) могут длиться от нескольких месяцев до 1,5 лет и часто имеют витальный характер [25].

Причиной возникновения депрессии в некоторых случаях является злоупотребление седативными или снотворными средствами, алкоголем, кокаином и другими психостимуляторами [ 24 ], опиатами [ 26 ].

У многих людей в бессолнечную погоду или у тех, ктодлительное время находится в затемнённых помещениях, депрессия может возникать из-за отсутствия яркого света. Эту разновидность называют сезонной депрессией или сезонным аффективным расстройством, ибо оно наиболее часто наблюдается у больных осенью и зимой [ 27 ]. Лечат сезонную депрессию прогулками в солнечную погоду или светотерапией.

Учёные также рассматривают депрессию как эволюционно закрепившийся механизм мышления. Согласно гипотезе аналитических размышлений, депрессия закрепилась в процессе эволюции как механизм, позволяющий индивиду сосредоточиться на решении сложных задач. Избегающее поведение при депрессии, во-первых, позволяет обойти процесс, с помощью которого люди учатся терпеть болезненные чувства, сохраняющиеся при принятии медленного, аналитического подхода к решению проблем и возникающие в результате рассмотрения и проведения компромиссов. Во-вторых, оно является плохо адаптированным побочным продуктом развитой склонности к действию, которое быстро уменьшает боль. В-третьих, оно происходит в тех социальных средах, где имеются средства для осуществления избегающего поведения [ 28 ].

Диагностика депрессии

Опираясь на биопсихоциальный подход современной психиатрии и психотерапии, диагностика депрессии строится на прояснении роли и соотношений ее биологических, психологических и социальных составляющих у данного конкретного индивидуума, обратившегося за помощью.

Для исключения органических/соматических факторов генеза депрессии необходимо проведение нейрофизиологических (ЭЭГ и т. д.) и нейровизуализационных (КТ, МРТ, ПЭТ, фМРТ) методов исследования.

Как показало исследование [ 29 ] 2011 года, выявление случаев депрессии врачами общей практики затруднено тем, что почти в половине случаев пациенты стараются умолчать о симптомах депрессии. Многие боятся назначения антидепрессантов и их побочных эффектов; некоторые полагают, что держать под контролем эмоции — их личное дело, а не забота врача; существуют также опасения, что упоминание о случае депрессии попадёт в медицинскую карту и каким-то образом станет известно работодателю; наконец, некоторые боятся быть направленными для лечения к психиатру. Это показывает, что терапевты должны больше использовать инструменты скрининга, включая краткие опросники, в случаях подозрения на депрессию.

В диагностике депрессии выделяют несколько принципиально различающихся задач: скрининг на наличие депрессии, клиническая оценка депрессии (тестовая и врачебная) и измерение отдельных симптомов, связанных с депрессией, таких как тревога, ангедония, суицидальная активность и т. д. [ 20, 30, 31 ].

Для выявления аффективных, психологических, мотивационных, социальных и поведенческих проявлений депрессии используются шкалы, опросники, тесты и клинические интервью (неструктурированные, полуструктурированные и структурированные)

Наиболее часто используются следующие шкалы [ 20, 30, 31 ]:

Шкала Гамильтона (HAM-D)
Госпитальная шкала тревоги и депрессии (HADS)
Шкала самооценки депрессии Цунга
Шкала Монтгомери-Асберг для оценки депрессии
Шкала депрессии Бека
Шкала безнадежности Бека
Шкала суицидальных мыслей Бека
Шкала тревоги Бека
Шкала дисфункциональных отношений Вейсмана-Бека

К диагностическим инструментам относятся разнообразные интервью, от полуструктурированныхдо жёстко структурированных. Пожалуй, ADIS-5 эффективнее всего выявляет актуальные для КПТ ситуации и реакции, особенно когда главной проблемой является тревога или расстройство настроения. В этих интервью перечислены пугающие ситуации, свойственные разным тревожным расстройствам; Набор поможет не просто определиться с диагнозом, но и начать выстраивать концептуализацию проблемы. Шкала первичной оценки психических расстройств (PRIME-MD) была разработана как скрининговый инструмент для выявления потенциальных психиатрических проблем врачами общей практики. Это хорошее диагностическое средство, использование которого требует всего 10–20 минут [ 32 ].

Сегодня диагностические возможности, во многом определяющие выбор лечения (антидепрессанты, психотерапия, др.), основаны в большей степени на врачебном опыте и применении опросников (не инструментальный способ), чем на объективных, количественно измеряемых критериях [ 33 ].

У всех пациентов с расстройствами настроения желательно проводить обследование для исключения соматических причин депрессии, в частности оценку функции щитовидной железы, позволяющую выявить гипо- или гипертиреоз [ 34 ].

Формальные диагностические критерии депрессии

Основные симптомы:

снижение настроения, очевидное по сравнению с присущей пациенту нормой, преобладающее почти ежедневно, большую часть дня и продолжающееся не менее 2 недель вне зависимости от ситуации
отчетливое снижение интересов или удовольствия от деятельности, обычно связанной с положительными эмоциями
снижение энергии и повышенная утомляемость

Дополнительные симптомы:

снижение способности к сосредоточению внимания
снижение самооценки
идеи виновности и уничижения (даже при легких депрессиях)
мрачное и пессимистическое видение будущего
идеи или действия, касающиеся самоповреждения или самоубийства
нарушения сна
нарушения аппетита

В МКБ-10 расстройства настроения (F30-F39) включают блок нозологий, где описывается изменение эмоций и настроений с уклоном в сторону депрессии. В них выделяют расстройства, сочетанные с тревогой и без нее. Второй блок включает состояния в сторону приподнятости.

Депрессивные расстройства включают единичные депрессивные расстройства, рекуррентное депрессивное расстройство, дистимическое расстройство и смешанное депрессивное и тревожное расстройство.

F 31. Биполярное расстройство, в которое включены маниакальная депрессия.

F 32. Депрессивный эпизод. Включены одиночный эпизод как депрессивная реакция, психогенной депрессии, реактивной депрессии.

F 33. Рекуррентное депрессивное расстройство, которое предполагает наличие повторных эпизодов депрессии.

F 34. Устойчивые расстройства настроения, когда большинство эпизодов недостаточно тяжелы, чтобы описывать их как легкий депрессивный эпизод, однако длится такое может долгие годы.

В МКБ-11 депрессия включена в рубрику «Психические и поведенческие расстройства/Аффективные расстройства». Для постановки депрессивного эпизода по МКБ-11 требуется минимальное количество симптомов — минимум пять из десяти симптомов, а не четыре из девяти возможных симптомов, указанных в МКБ-10. Симптомы депрессии разбиты на три кластера: аффективный, когнитивный и нейровегетативный. В качестве дополнительного когнитивного симптома была добавлена безнадежность. Присутствует разделение культурно-нормативных реакций горя и симптомов, которые требуют рассмотрения при диагностике депрессивного эпизода.

Депрессивные эпизоды можно оценить с точки зрения тяжести как легкий, средний, тяжелый.

6A90 Единичный эпизод депрессивного расстройства.

6A91 Рекуррентное депрессивное расстройство.

6A92 Дистимическое расстройство.

6A93 Смешанное депрессивное и тревожное расстройство.

Исключено:

GB52.40 Предменструальное дисфорическое расстройство

6A9Y Другие уточненные депрессивные расстройства

6A9Z Депрессивные расстройства, неуточненные

Лечение депрессий

Сегодня разработаны эффективные психологические и фармакологические методы лечения умеренной и тяжелой депрессии. В настоящей главе рассматривается когнитивно-поведенческая психотерапия депрессии, которая часто является методом первого выбора. Так ВОЗ рекомендует поставщикам медицинских услуг в качестве эффективных методов лечения депрессии средней и тяжелой степени предлагать психологические методы лечения, такие как активация поведения, когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) и межличностная психотерапия (ИПТ), или антидепрессанты. Причем психологическое лечение включает индивидуальные и/или групповые индивидуальные психологические процедуры, проводимые профессионалами и непрофессиональными терапевтами. В данной главе мы рассмотрим обобщенный протокол когнитивно-поведенческой терапии депрессии для случаев, когда у пациента нет поведения, угрожающего его жизни.

Проявления депрессии

Сегодня депрессию некоторые авторы рассматривают как адаптационный механизм, сформировавшийся в ходе эволюции [ 35 ].

Аарон Бек в последней своей статье рассуждает о депрессии как о защитном механизме. Размышления человека в депрессии направлены на прошлое, он сожалеет об упущенном. Эти переживания представляют собой некий механизм, через который человек неосознанно пытается не допустить повторения негативных событий, чтобы защитить и без того уязвленную самооценку.

Реализуется этот механизм на уровнях когнитивной, аффективной, мотивационной и поведенческой сфер. За мыслями «Лучше не пробовать, а вдруг не получится, тогда я этого не переживу», последует поведенческая стратегия — избегание попыток [ 36 ].

Депрессия — это клинический синдром, включающий множество различных симптомов. Выделяют наиболее типичные, которые становятся мишенями психотерапии. Поэтому, проводя диагностическое первичное интервью, важно обращать внимание на их наличие и выраженность.

Признаки депрессии условно можно разделить на 5 категорий:

Эмоциональные
Физиологические

Когнитивные
Поведенческие
Мотивационно-волевые

Эмоциональные проявления: тоска, вина и стыд, грусть и апатия, отчаяние, тревога, раздражительность, снижение или утрата способности переживать удовольствие от ранее приятных занятий, снижение интереса к окружающему, утрата способности переживать какие-либо чувства (в случаях глубоких депрессий).

Физиологические проявления: нарушения сна, изменения аппетита, нарушение функции кишечника, снижение либидо, общее снижение энергии, слабость, повышенная утомляемость неприятные ощущения в теле и другие.

В неврологической практике проявлениями маскированной депрессии может выступать алгический синдром в виде: цефалгии, кардиалгии, абдоминалгии, фибромиалгии, невралгии (тройничного, лицевого нервов, межреберная невралгия, пояснично-крестцовый радикулит), спондилоалгии, псевдоревматические артралгии, а также в форме вегетативных, соматизированных и эндокринных расстройств: психовегетативный синдром, функциональные нарушения внутренних органов.

Поведенческие проявления: избегающее поведение в виде пассивности, социального избегания, склонности к уединению, избегание решения проблем, употребление психоактивных веществ. В некоторых случаях — уход в чрезмерные изматывающие активности (трудоголизм, спортивные нагрузки).

Когнитивные проявления: трудность сосредоточения и удержания внимания, принятия решений, высокая самокритика, преобладание мрачных негативных мыслей о себе, своей жизни и мире в целом, пессимистическое отношение к будущему, размышления о беспомощности и бессмысленности жизни, ав тяжелых случаях депрессии — о суициде.

Мотивационные проявления: снижение или утрата положительной мотивации, сложность решения даже небольших бытовых задач, склонность к зависимости, избеганию, уходу в себя.

Психофармакотерапия депрессии

Эпоха психофармакологической терапии депрессии началась в середине XX века. Первым в 1950-х годах был синтезирован трициклический антидепрессант имипрамин. Примерно в то же время были открыты антидепрессивные свойства ингибиторов моноаминоксидазы (иМАО). Антидепрессивный эффект трициклических антидепрессантов (ТЦА) связан со способностью блокировать обратный захват нейромедиаторов моноаминов, в частности норадреналина (НА), серотонина (5-гидрокситриптамина, 5-HT) и дофамина (DA). Обширное использование в практике показало, что трициклические антидепрессанты имеют выраженные холинергические и антигистаминные побочные эффекты: сонливость, сухость во рту, замедление сердечного ритма и так далее. Немаловажен и тот факт, что передозировка ТЦА ассоциирована с высоким уровнем смертности депрессивных пациентов, использовавших медикаментозную терапию как средство ухода из жизни.

В поисках способов улучшения переносимости антидепрессантов были синтезированы препараты группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) — флуоксетин и др.; серотонин-модулирующие антидепрессанты — тразодон и др.; антидепрессанты тетрациклической структуры — миртазапин и др.; селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСиН) — венлафаксин и др. Антидепрессивные свойства всех этих препаратов также связаны с повышением концентрации тех или иных моноаминов в межсинаптической щели. Препараты нового поколения лучше переносятся пациентами, связаны с существенно меньшими рисками для здоровья и позволяют вести активный образ жизни при их приеме. Всего на сегодняшний день доступны к использованию во всем мире более 35 антидепрессантов различных химических групп (см. таблица 1).

В клинической практике антидепрессант и его доза всегда подбираются врачом-психиатром или врачом психотерапевтом индивидуально в зависимости от особенностей клинической картины, индивидуальной переносимости и особенностей пациента. Следует помнить, что эффект от антидепрессантов возникает не сразу: требуется от 4 до 6 недель, чтобы препарат начал проявлять свой клинический эффект, а для подбора оптимальной дозы может потребоваться до нескольких месяцев. Чаще всего антидепрессивный эффект проявляется по истечении 2–3 недель, в отличие от седативного или стимулирующего [ 20, 37 ] . В некоторых случаях он развивается лишь через 6–8 недель приёма препарата [ 37 ], а иногда через 10–16 недель [ 23 ]. После купирования депрессивной симптоматики приём препарата продолжается как минимум 4–6 месяцев (а порой и несколько лет), что обусловлено высокой вероятностью возникновения рецидива в этот период [ 37 ]. Препарат и его дозировка для каждого пациента определяются индивидуально. Минимальные сроки приема курса лечения при депрессии составляют год (некоторые отечественные руководства предлагают минимальный срок полгода).

Антидепрессанты преимущественно стимулирующего действия используются для лечения больных с депрессией, сопровождающейся заторможенностью, апатией и тоской. К антидепрессантам стимулирующего действия относят имипрамин, флуоксетин, моклобемид, гептрал.

Антидепрессанты преимущественно седативного действия показаны при тревожной депрессии, безотчётном беспокойстве, угрюмой раздражительности. К антидепрессантам седативного действия относят амитриптилин, азафен, миансерин, тразодон, флувоксамин, доксепин.

Особую группу депрессий составляют те разновидности, при которых одновременно присутствуют тревога и заторможенность: при таких разновидностях депрессии показаны антидепрессанты сбалансированного действия: мапротилин, сертралин, пиразидол, кломипрамин, венлафаксин.

При неверном подборе антидепрессанта, без учёта преобладания в его действии стимулирующего или седативного компонента, приём препарата может привести к ухудшению состояния: при назначении стимулирующего антидепрессанта — к обострению тревоги, усилению суицидальных тенденций; при назначении седативного препарата — к развитию психомоторной заторможенности (вялости, сонливости) и снижению концентрации внимания [ 38 ].

Таблица 1. Классификация антидепрессантов, применяемых в России, по механизму действия.

Группа	Механизм действия	Препараты
Группа АД «Тройного действия», восполняющие дефицит серотонина, норадреналина, дофамина	Механизм действия Ингибиторы обратного захвата (трициклические антидепрессанты, ТЦА) Обратимые ингибиторы моноаминооксидазы типа А (ОИМАО-А)	ПрепаратыИмипрамин, амитриптилин, венлафаксин Моклобемид, пирлиндол
Группа АД «Двойного действия», восполняющие дефицит серотонина, норадреналина	Механизм действияСелективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина(СИОЗСН) Блокаторы рецепторов. Усиливают центральную адренергическую и серотонинергическую передачу.	ПрепаратыДулоксетин, милиаципран Миртазапин (Блокирует серотониновые 5-HT2- и 5-НТ3‑рецепторы, в связи с этим усиление серотонинергической передачи реализуется только через серотониновые 5-HT1‑рецепторы)
Группа «Двойного действия», восполняющие дефицит норадреналина, дофамина	Механизм действияСелективные ингибиторы обратного захвата норадреналина и дофамина (СИОЗНиД)	ПрепаратыБупропион
ГруппаМелатонинэргические	Механизм действия Мелатонинергический механизм действия	ПрепаратыАгомелатин (Стимулирует мелатониновые (оба типа: MT1 и MT2) и блокирует серотониновые 5-HT2C-рецепторы)
Группа «Одинарного действия» (селективные)	Механизм действияИнгибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) Ингибиторы обратного захвата и блокаторы рецепторов серотонина Ингибиторы обратного захвата норадреналина (СИОЗН) Блокаторы рецепторов норадреналина	Препараты Флуоксетин, пароксетин, сертралин, флувоксамин, циталопрам, эсциталопрам. Тразодон Мапротилин Миансерин

После купирования депрессивной симптоматики приём препарата продолжается как минимум 4–6 месяцев (а порой и несколько лет), что обусловлено высокой вероятностью возникновения рецидива в этот период [ 37 ]. Кроме того, в некоторых случаях при резком прекращении приёма антидепрессанта возможен синдром отмены.

Особенно важными при выборе антидепрессанта для терапии депрессии являются следующие факторы:

тяжесть депрессивного расстройства;
профиль клинических проявлений депрессии: оценка наличия тревоги, бессонницы, ажитации и заторможенности, риска суицидального поведения;
наличие сопутствующих медицинских заболеваний или состояний, которые можно ухудшить применением того или иного конкретного антидепрессанта;
переносимость и ответ на антидепрессивную терапию в прошлом, предшествующий опыт применения данного антидепрессанта у пациента;
взаимодействия антидепрессантов и препаратов, применяющихся для лечения сопутствующей патологии;
краткосрочные и долгосрочные побочные действия антидепрессантов;
токсичность препаратов при передозировке (должна приниматься в расчёт при применении у пациентов с риском суицида);
наличие у врача опыта применения данного антидепрессанта;
комплаентность пациента;
история применения данного антидепрессанта у родственников первой линии;
предпочтения пациента;

Несмотря на высокую эффективность психофармакологического лечения, ответ на терапию будет получен только в 50–60 % случаев [ 23 ]. На помощь фармакотерапии приходит психотерапия, которая по данным научных исследований не только помогает справиться с симптомами депрессии не хуже медикаментозной терапии, но и снижает вероятность рецидивов в будущем, повышает качество жизни и уровень благополучия.

Когнтивно-поведенческая терапия депрессии

Когнтивно-поведенческая терапия как система психотерапевтических подходов для лечения разнообразных психических заболеваний успешно существует уже более полувека. Одним из важнейших достижений в области терапии депрессии стало появление когнитивной психотерапии. Работа, проделанная Аароном Т. Беком и его коллегами [ 39, 40 ] , привела к созданию особого направления в психотерапии [ 41 ]. Отчасти благодаря разработанному Беком подходу к проверке гипотез и ведению клинических протоколов когнитивная психотерапия привлекла внимание специалистов.

Из всех когнитивно-поведенческих терапевтических подходов к депрессии наиболее широкое признание получила стратегия Бека (Beck, 1967; Beck et al., 1979) [ 39 ]: исследована ее эффективность и сферы клинического применения. Опубликован целый ряд книг для психотерапевтов-практиков, в которых подробно изложены процедуры когнитивной психотерапии (например, J. S. Beck, 1995) [ 42 ].

Изучение эффективности разных подходов к терапии депрессии показало, что когнитивная психотерапия не менее действенна, чем трициклические антидепрессанты (ТЦА) при проведении вмешательства у амбулаторных пациентов с униполярной депрессией на этапе завершения [ 43 ]. В одной группе исследований были получены следующие средние показатели терапевтических изменений, касающихся уровня депрессии у амбулаторных пациентов непосредственно после вмешательства: 66 % для прошедших только когнитивную психотерапию, 63 % для получавших только ТЦА и 72 % для пациентов с комбинированным подходом [ 44 ]. Несмотря на значительную вариабельность положительной динамики от исследования к исследованию, улучшение состояния пациентов на завершающем этапе редко не дотягивает до 50 %, причем различия между тремя терапевтическими подходами к вмешательству обычно не значимы [ 45 ].

Хотя абсолютное большинство пациентов восстанавливаются после эпизода депрессии, они тем не менее сохраняют уязвимость к депрессии в будущем. Возникновение рецидивов — важнейшая проблема для многих индивидов, страдающих депрессией: как минимум у 50 % лиц, переживших один депрессивный эпизод, в течение ближайших 10 лет разовьется второй эпизод. Те же, кто пережил два эпизода, с вероятностью 90 % переживут и третий; при наличии в анамнезе трех и более эпизодов риск развития очередного эпизода депрессии в течение ближайших 15 недель составляет 40 % [ 46 ]. Другие исследователи пришли к выводу, что у 85 % пациентов с униполярной депрессией рано или поздно возникнут рецидивы [ 47 ]. Как видно из этих данных, в процессе вмешательства необходимо уделять внимание профилактике рецидивов [ 45 ].

При проведении когнитивной психотерапии депрессии впечатляет тот факт, что пациенты, прошедшие когнитивную психотерапию, одну или в сочетании с фармакотерапией, меньше склонны к появлению рецидивов по сравнению с теми, кто получал только фармакотерапию (при условии, что оба вмешательства прекращены на этапе ремиссии). Несмотря на разные характеристики выборок и использованных в исследованиях методологических подходов, когнитивная психотерапия обладает выраженными профилактическими свойствами. После годичного проспективного наблюдения частота рецидивов у пациентов, которым проводилась когнитивная психотерапия, была гораздо ниже по сравнению с пациентами, получавшими антидепрессанты: 12 % против 66 % [ 48 ]; 20 % против 80 % [ 49 ] и 9 % против 28 % [ 50 ]. По результатам метаанализа сделан следующий вывод: «В среднем только у 29,5 % пациентов, которым проводилась когнитивная психотерапия, возникли рецидивы, против 60 % у тех, кто получал антидепрессанты» [ 51 ].

Профилактическое действие когнитивной психотерапии на самом деле еще сильнее, поскольку «нет доказательств того, что фармакотерапия хоть как-то защищает от повторного возникновения симптоматики после завершения вмешательства [ 45 ].

По мнению сторонников когнитивной психотерапии, депрессия во многих случаях обусловлена и поддерживается дисфункциональными убеждениями, возникающими обычно в детстве и активизирующимися у взрослого человека вследствие того или иного конкретного жизненного события, ставшего поводом для развития депрессии. Эти дисфункциональные убеждения предрасполагают пациентов к характерным искажениям мышления, лежащим в основе «когнитивной триады депрессии»: человек, страдающий депрессией, как правило, негативного мнения о себе, своём окружении и будущем. Депрессивные пациенты систематически искажают своё восприятие событий, находя в них подтверждение представлений о своей никчёмности, беспомощности, негативным взглядам на окружающую действительность и своё будущее. Могут иметь место такие характерные искажения мышления как произвольность умозаключений, мышление по типу «всё или ничего», чрезмерная генерализация, избирательная абстракция и преувеличение.

Кроме «негативной триады» — негативного взгляда на себя, на своё будущее и на мир, — у людей с депрессией наблюдается фиксация на теме утраты, реальной или мнимой (мысли о смерти близких, о разрыве отношений, крушении надежд, невозможности достичь значимых целей). Для депрессивных пациентов характерны также жёсткие, императивные убеждения с более частым, чем у здоровых людей, употреблением речевых форм «следует», «должен», т. е.«тиранией долженствований» (например, депрессивный пациент может полагать, что он «должен быстро и без чьей-либо помощи находить решение любой проблемы», «должен всё понимать, всё знать и предвидеть», «должен никогда не страдать, всегда быть счастливым и безмятежным» и т. п.) [ 39 ].

Согласно когнитивной модели, при депрессивных расстройствах в равной мере значимы как убеждения и поведение, так и биохимические процессы, эти составляющие отражают разные уровни анализа, и ни одна из них не является приоритетной. Каждый терапевтический подход имеет собственную точку приложения: психиатр психофармакологическими средствами осуществляет вмешательство на биохимическом уровне, а когнитивный психотерапевт — на когнитивном, аффективном и поведенческом уровнях. При этом изменение депрессивных убеждений сопряжено с изменением преобладающего настроения, поведения и, что подтверждается некоторыми данными, биохимии депрессии.

Изменение депрессивных убеждений сопряжено с изменением преобладающего настроения, поведения и, по некоторым данным, биохимических показателей [ 52 ]. Хотя точный механизм изменений пока неизвестен [ 53-56 ], «есть данные, что эффект когнитивной психотерапии обусловлен изменением убеждений и способов переработки информации, причем для процесса изменения важны разные аспекты убеждений» [ 45 ].

Согласно дальнейшим разработкам когнитивного подхода, важным предрасполагающим фактором для многих пациентов с депрессией является наличие ранних схем [ 71, 74 ] . А. Бек подчеркивал важность схем при депрессии и дал следующее определение схемы: «Схема — это (когнитивная) структура для отбора, кодирования и оценки стимулов, которые воздействуют на организм... Основываясь на этих схемах, индивид способен ориентироваться во времени и пространстве, а также осмысленно классифицировать и интерпретировать свои переживания» [ 40, р.283 ].

Группа авторов (Beck, Freeman, &Associates, 1990) отмечает: В области психопатологии термин «схема» применяется к структурам с высоко персонифицированным уникальным содержанием, которые активизируются при таких расстройствах, как депрессия, тревога, приступы паники и навязчивые состояния, становясь доминирующими... Так, при клинической депрессии, например, доминируют негативные схемы, что приводит к систематической склонности к негативизму при интерпретации переживаний, воспоминаний, а также отдаленных и ближайших прогнозах, в то время как позитивные схемы становятся менее доступны. Страдающему депрессией пациенту гораздо проще увидеть негативные аспекты события, чем позитивные. Они лучше вспоминают негативные события, чем позитивные, завышают вероятность неблагоприятного исхода [59]. Кроме того, в последнее время многие исследователи пришли к выводу, что «фокусирование на основных схемах является залогом эффективной краткосрочной психотерапии» [ 60 ] .

По нашему клиническому опыту, целый ряд характеристик психотерапевта влияет на эффективность когнитивной психотерапии. Во-первых, когнитивные психотерапевты должны в совершенстве владеть неспецифическими психотерапевтическими навыками, перечисленными в других работах [ 58 ] : они должны уметь проявлять теплоту, искренность, откровенность и открытость. Во-вторых, наиболее эффективные когнитивные психотерапевты особенно хорошо умеют взглянуть на события глазами пациента (точная эмпатия). Они способны временно отставить в сторону собственные личные убеждения, когда страдающие депрессией пациенты описывают свои реакции и интерпретации. В-третьих, опытные когнитивные психотерапевты способны логически рассуждать и планировать стратегии вмешательства; они не склонны к пустому мудрствованию. В этом отношении они напоминают хороших судебных адвокатов, способных уловить мельчайшие неточности в рассуждениях другого человека и убедительно изложить более правдоподобную интерпретацию тех же событий. Когнитивные психотерапевты планируют стратегии вмешательства на несколько шагов вперед, предвосхищая желаемый результат. В-четверых, лучшие практики этого подхода ведут себя чрезвычайно активно. Они легко и свободно могут повести за собой, задать структуру и направление процесса психотерапии [ 45 ] .

Когнитивные факторы депрессии

В КПТ основное внимание уделяется когнитивному фактору. А. Бек [ 39 ] понимает эту первичность не с точки зрения ведущего этиологического фактора, а как некоторую предрасположенность и уязвимость к депрессиям.

За предрасположенность к депрессиям отвечают негативные когнитивные схемы, которые были сформированы в детстве, в результате раннего травмирующего опыта. Со временем, когда стрессовые факторы нейтрализованы или произошла некоторая адаптация к среде, эти схемы переходят в латентное состояние. Однако, когда возникают ситуации, напоминающие предыдущий опыт, эти схемы активируются. Таким образом, в КПТ используется методологическое допущение доминирования когнитивных аспектов над аффективными.

Типичные мысли человека склонного к депрессии, примерно следующие: «У меня ничего не получается», «Все против меня», «Меня не ждет ничего хорошего». В своих высказываниях человек опирается на собственную внутреннюю парадигму и верит своим мыслям как будто настоящий расклад таков и есть. На самом деле мысли человека таковы, потому что в депрессии изменены способы обработки информации: человек думает и оценивает себя ошибочно с опорой на свои когнитивные схемы, а не на факты. Последствия от таких размышлений будут наблюдаться и в эмоциональных, и в физиологических реакциях, и в мотивационной сфере, и в действиях.

Такие изменения могут происходить не сразу, человек плавно погружается в депрессивную парадигму, и порой она сильно отличается от того, каким образом он размышлял до депрессии. Такой переворот в мышлении Аарон Бек называл депрессивной революцией [ 39 ] .

Модель депрессии в когнитивно-поведенческой психотерапии выглядит следующим образом (см. рисунок 1):

Релевантные жизненные события привели к формированию определённой предиспозции — взглядам на себя, на мир и на будущее.

Такое отношение, с одной стороны, становится базовым, но в то же самое время укрепляет и когнитивный стиль и то, какие когнитивные схемы развиваются, например схема «беспомощности».

Содержанием этих когнитивных схем становятся убеждения, например «Я неудачник, который ни с чем не справляется».

Вследствие актуализации подобных когнитивных феноменов развивается депрессивная симптоматика (например, упадок сил, чувство вины, гнев на себя).

Для адаптации к этой симптоматике человек использует компенсаторные стратегии, наиболее привычные для себя, даже если они дисфункциональны в долгосрочной перспективе (нежелание решать проблемы, употребления алкоголя, уход в сон).

Это приводит к еще большему количеству симптомов или увеличению их выраженности, что в свою очередь лишь подтвердит негативные убеждения о себе, о мире или оценку своего будущего. Формируется порочный круг [ 20, 61 ] .

Когнитивной триадой Бек назвал категории негативных мыслей, которые он выделил, изучая депрессивное мышление: пессимистические взгляды о себе, о мире, и о своем будущем (см. рисунок 2) [ 39 ] .

КОГНИТИВНАЯ ТРИАДА, БЕК А. (1963, 1976, 2002)


Считает себя ущербным, неадекватным, неизлечимо больным или обделенным; свои неудачи он склонен объяснять якобы имеющимися у него психологическими, нравственными или физическими дефектами
Пациенту кажется, что окружающий мир предъявляет к нему непомерные требования и/или чинит ему непреодолимые препятствия на пути достижения жизненных целей
Обращая взгляд в будущее, депрессивный человек видит там лишь нескончаемую череду тяжких испытаний и страданий; полагает, что ему предстоит постоянно терпеть трудности, разочарования и лишения; в делах ждет неминуемого провала

Не сами ситуации, а отношение человека к ним ведет к определенным депрессивным реакциями. Когнитивные процессы человека в депрессии влияют на то,

какие внешние ситуации попадают в поле внимания человека;
как эти триггеры оцениваются;
какие выводы из оценки делаются;
какие решения на основании этой информации принимаются.

Обработка информации задается и одновременно переподтверждает активированные убеждения о себе: «Я беспомощен, чтобы что-то изменить», что становится причиной и эмоциональных и физиологических ухудшений.

Эффективность КПТ

На сегодняшний момент проведено сотни исследований терапии депрессии, среди которых — строгорандомизированные контролируемые исследования. В результате продемонстрировано, что КПТ имеет такую же эффективность, что и антидепрессанты типа СИОЗС. Существенно эффективнее лечение умеренной и тяжёлой депрессии при сочетании КПТ и фармакотерапии. Некоторые исследование демонстрирует более устойчивый пролонгированный эффект от КПТ и снижение вероятности рецидивов. Мета-анализ 28-ми исследований показал, что когнитивная терапия является болееэффективной, чем поведенческая терапия или фармакотерапия в лечении депрессии [ 62 ].

Когнитивно-поведенческая терапия включена в современные протоколы лечения депрессии: рекомендации американской академии детской и подростковой психиатрии при терапии депрессии (ААСАР), рекомендации NICE [ 63 ].

Основными целями когнитивной терапии депрессий являются:

a) как можно более быстрое снижение депрессивной симптоматики,

б) предотвращение рецидивов [ 39 ].

Чтобы достигнуть этих целей в рамках КПТ человек обучается:

а) замечать и модифицировать дисфункциональные автоматические мысли и поведенческие стратегии,

б) распознавать и корректировать когнитивные паттерны, которые приводят к дисфункциональному мышлению и поведению.

Эти цели поясняются и согласовываться уже во время первой терапевтической сессии. Пациенту можно помочь, если научить его концентрироваться не на состоянии и проблемах, а на том, как не допускать ошибки в оценках, интерпретациях, действовать адаптивным для себя образом. Как пишет сам Бек, ссылаясь на исследования, независимо от низкой самооценки, человек в состоянии депрессии обладает такими же умственными способностями, как и люди без неё.

Человек может по-прежнему решать сложные задачи, даже если его чувства и мысли подсказывают, что это не так. Там же Бек пишет, что при выполнении тестирования интеллекта и личности пациент с депрессий после успешного выполнения заданий становился более оптимистичным. Последующие тесты выполнялись ещё лучше.

Задачи когнитивно-поведенческой психотерапии депрессии направлены на то, чтобы научить человека рациональному взгляду на вещи и самого себя, научить работе с неадаптивными убеждениями через последовательную перепроверки своих гипотез.

Каким образом осуществляется эта работа? Через обучение клиента разным видам техник: когнитивным, эмоционально-образным, телесным, поведенческим.

На что направляются эти техники? В КПТ используется методологическое допущение, что, не смотря на восприятие человека как системы, где разного рода феномены находятся в постоянном взаимодействии, можно выделить их разные уровни.

Например, убеждение «Я неудачник» активируется у человека в ситуациях, когда он замечает успехи других людей. Отсюда выделена основная субъективно важная тема триггеров — ситуации социального сравнения. Мысль «Я неудачник» приводит к тому, что человек испытывает апатию, которая ощущается им на физическом уровне как слабость, сонливость. В такой момент ему хочется совладать с таким состоянием, что заставляет его прибегнуть к привычным копинг-стратегиям. На поведенческом уровне можно увидеть, например, что человек «сбегает» в сон.

Техники направляются на мишени разного уровня.

Управление стрессовыми факторами. Депрессивная симптоматика может быть адекватным ответом на стресс-факторы. Порой, ситуации-триггеры — это проблема, которая поддерживает депрессивное состояние и требует решения. Клиенту предстоит научиться ряду навыков, чтобы адаптивно решать задачи, которые перед ним стоят.

Работа с эмоциями. Для более быстрого снижения симптоматики порой следует обучить клиента адаптивно регулировать свои состояния. Ряд техник направлен на работу с эмоциями: развитие осознанности к эмоциям, навыков эмоциональной регуляции через техники релаксации, через воображение.

Поведенческие техники. Отрицательные мысли могут стать препятствием в осуществлении адаптивных действий. Депрессивные мысли-установки устойчивы, подкрепляются поведенческими реакциями, что ухудшает состояние.

Поэтому, чем более тяжелой будет депрессия, тем в более поведенческом ключе будет вестись работа. На первых этапах психотерапия заключается в том, чтобы провести поведенческую активацию. Ряд исследований показывают, что протокол поведенческой активации не менее эффективен, чем классический протокол КПТ, однако авторы делают пометку, что устойчивость эффекта не сравнивалась.

Для когнитивных терапевтов важно, что даже чисто поведенческие интервенции направлены на то, чтобы перепроверить и расшатать дисфункциональные убеждения человека, например, следующие: «У меня ничего не получится», «Все бесполезно, «Я ленивый неудачник», «Меня ничто не порадует», заменив их на более реалистичные, как например «Я стараюсь, и что-то у меня получается».

Работа с когнициями включает следующие этапы:

В рамках когнитивной работы человек обучается техникам разного рода сложности. Это не только изменение ошибочных мыслей. Вначале бывает эффективным научить ознакомить пациента с когнитивной моделью, показав, как мысли влияют на состояние. Для этого используется простое психообразование.

Далее клиент учится выявлению своих автоматических мыслей.

На первых этапах бывает важно показать, как можно отвлекаться от болезненных мыслей, пока других навыков работы с мыслями недостаточно.

Далее клиент научится разделению со своими мыслями, дистанцированию от них.

Основной этап — обучение клиента реструктурированию неадаптивных мыслей.

Позже клиент приступает к изучению и работе над более фундаментальными убеждениями: отношениями, правилами, допущениями, глубинными убеждениями.

Умение концептуализировать свои реакции, выявляя ключевые дисфункциональные когниции, вести диспут с этими идеями — основополагающие когнитивные навыки, которым терапевт обучает клиента.

Перед тем как перейти к рассмотрению терапевтических шагов, напомним три основных положения КПТ, на которых базируется эта работа (см. рисунок 3).

	Положение КПТ
	Гипотеза опосредованиякогнитивная активность влияет на поведение
	Гипотеза доступакогнитивная активность может быть наблюдаема и изменена
	Изменений поведения можно достичь посредство Изменений поведения можно достичь посредство

Рисунок 3. Основные положения КПТ (Добсон Д., Добсон К.) [ 32 ].

Рассмотрим подробнее компоненты когнитивно-поведенческой психотерапии депрессии (см. рисунок 4) [ 64 ].

Компоненты КПТ депрессии

Поведенческие стратегии,

в том числе планирование деятельности

и распределенные задачи.

Простые когнитивные стратегии,

в том числе отвлечение внимания и подсчет мыслей.

Основная когнитивно-поведенческая работа по отслеживанию

и тестированию АМ.

Предотвращение рецидивов

включая работу с дисфункциональными предположениями

и / или глубинными убеждениями и пересмотр более ранних стратегий

Кеннерли, Хелен.
«Введение в когнитивно-поведенческую терапию:
навыки и приложения»

Стратегия, тактика, этапы и мишени терапии

Сегодня существует большое количество программ по работе с депрессией. В среднем они рассчитаны на 15–25 сессий. Их различие состоит в мишенях и приоритете тех или иных терапевтических задач. Направленность программ во многом зависит от того, на какую группу пациентов она рассчитана, а также в каких условиях в каком виде программа реализуется.

Стратегическими целями терапии в Ассоциации Когнитивно-Поведенческой Психотерапии традиционно (с 2003 г.) считаются формирование (с помощью когнитивной реструктуризации) и закрепление альтернативных убеждений человека и его системы ценностей и смыслов, и ассоциированного с ними нового функционального поведения. Тактическими целями являются: работа с дисфункциональными автоматическими мыслями и когнитивными искажениями в них, компенсаторными стратегиями и редукцией симптомов (согласованных с пациентами в качестве симптомоцентрированного запроса).

Мишенями терапии разного порядка выступают соответственно согласованные с пациентом/клиентом симптомы, дисфункциональные мысли и убеждения, компенсаторные стратегии и т. д. Этапы когнтивно-поведенческой терапии подразумевают использование диагностических, терапевтических и тренировочных методик, алгоритмов и техник в соответствии с осознанностью, мотивированностью, готовностью («зоны ближайшего развития» по Л. С. Выготскому) пациента/клиента и согласованностью с ним.

Приведем пример. В одном из обзоров [ 66 ] ученые отобрали 50 исследований эффективности программ работы с подростками и детьми. Из них 43 они классифицировали как когнитивно-поведенческие.

В данных программах особое внимание уделялось:

когнитивному реструктурированию
поведенческой активации
обучению социальным навыкам
управлению стрессом
регуляции эмоций (в том числе тревогой)
управлению средовыми факторами

Ряд авторов предлагает обобщенный протокол КПТ депрессии, который состоит из ряда этапов и мишеней [ 67, 68 ] :

Создание списка проблем и постановка целей
Формирование кейса и психообразование
Тренировка самонаблюдения
Стратегии активации поведения
Идентификация верований и предвзятого мнения
Оценка и замена убеждений
Глубинные убеждения, лежащие в основе убеждения
Предотвращение рецидива
Завершение терапии.

Работа начинается со сбора информации. Проводится первичная оценка, составляется психотерапевтический диагноз. В рамках интервью специалист расспрашивает про проблемы, симптомы и помогает оценить их тяжесть. Проясняется уровень текущего стресса, наличие соматических заболеваний и сочетанных других психических расстройств. Вместе с тем психотерапевт уточняет внутреннюю картину болезни пациента, и, что важно, ресурсы и факторы, которые могут препятствовать психотерапевтическому прогрессу.

От прояснения проблем терапевт переходит к терапевтическому запросу, исходя из которого намечаются терапевтические цели.

Ожидания клиента часто корректируются так, чтобы они были направлены на себя, были бы достижимыми, конкретными, измеримыми, обозначенными для работы внутри временных рамок и важными для человека.

Сегодня в новом издании фундаментального руководства по КПТ Дж. Бек [ 42 ], а также в рамках одного из новых развивающихся институтом Бека направлений — восстановительной когнитивной терапии для сложных случаев — рекомендуется уделять особенное внимание ценностям человека.

В работе над терапевтическими целями каждомуважно понимать, ради чего стараться.

Уже на первой сессии проводится этап информирование о том, что такое депресогенный образ жизни и какие факторы участвуют в развитии расстройства. Понимание того, что с ними происходит, возвращает пациентам ощущение контроля и надежду.

Самое пристальное внимание уделяется поведению, угрожающему жизни, снижению суицидального риска и идеям безнадежности. Пациенты в депрессии часто испытывают чувство вины и малоценности. По возможности терапия будет сосредоточена на том, чтобы помочь человеку как можно скорее начать управлять средовыми факторами. Нашим клиентам требуется помощь в нормализации жизненной ситуации и коррекции соматического здоровья.

Нередко для разрешения стрессогенной ситуации в терапию привлекаются члены семьи.

Как было сказано выше, работа начинается с поведенческих вмешательств. В рамках перестройки депресогенного образа жизни человеку оказывается помощь в том, чтобы сбалансировать режим труда и отдыха, составить план решения проблем, рекомендуется физическая активность.

Работа над когнитивными мишенями проводится «сверху вниз». Вначале клиент учится работать с поверхностным уровнем — автоматическими мыслями, далее с глубинными убеждениями. КПТ не приветствует форсирование обсуждения детского и детско-родительского опыта на первых стадиях. Эта работа проводится после обучения клиента навыкам саморегуляции.

Особое внимание при работе с депрессией уделяется проблеме социального избегания. Воссоздание, расширение контактов — важный блок работы.

Ниже приведены наиболее важные допущения в процессе проведения когнитивно-поведенческой психотерапии.

Пессимистический взгляд человека на мир обуславливает то, что человек не ставит под сомнение правильность своих выводов.
Отрицательные эмоции являются следствием особенностей мышления. Многие из отрицательный эмоций основаны на ошибках мышления (когнитивных ошибках).
Когнитивные искажения влияют на негативные представления о себе и оценку событий.
У человека есть множество стратегий с помощью, которых он решает проблемы в разных областях своей жизни как адаптивные, так и дисфункциональные.
Человек может стать исследователем самого себя, научившись замечать свои когнитивные ошибки и «проверять» их на соответствие фактам.
Человек может научиться навыкам, которые помогут ему корректировать свое депрессивное мышление, если начнет замечать свои тревожные и депрессивные мысли, оценивать их, изменять на более реалистичные.

Негативные представления о себе, о мире, о других, не основанные на реальных фактах, приводят к негативным реакциями.

Подобное поддерживается когнитивными процессами и происходит следующим образом:

— избирательно выделяются события-триггеры,

— эмоционально оценивается ситуация, свои ресурсы и копинг-стратегии,

— выстраивается эмоциональный прогноз,

— делаются эмоциональные выводы о себе и жизненных перспективах,

— осуществляется эмоциональный выбор стратегий для быстрого облегчения.

Виды негативных мыслей

А. Бек выделяет несколько видов негативных мыслей у человека в состоянии депрессии.

1. Негативное мнение о себе.

— Сравнение себя с другими и самим собой в другой период жизни.

— Связь с актуальными проблемами.

— Оценка прошлых событий, когда человек чувствовал себя проигравшим или отвергнутым, нежелаемым.

2. Самокритика и самообвинение.

— Чрезмерные требования к себе, размышления о своих недостатках.

— Самообвинение, сожаление об ошибках или об упущенном.

— Идеи собственной малоценности и самоунижение.

3. Отрицательная оценка событий.

Ориентация на чрезмерные эмоциональные оценки и негативные выводы.

4. Отрицательные ожидания в будущем.

Прогноз неизбежных неудач и неуспеха, идеи бесполезности.

5. «Я не справляюсь со своими обязанностями».

Идеи о том, что человек не справляется с трудностями, задачи оцениваются как трудновыполнимые или недостижимые, которые ведут к избеганию либо, напротив, к чрезмерным нагрузкам, чтобы только избавиться от груза нерешённых проблем.

В рамках когнитивной работы клиенты обучаются распознавать эти автоматические мысли. В рамках депрессии возникает доверие к мыслям и происходит фиксация на них. Руминативные процессы мышления становятся чуть ли не основной стратегий человека в депрессии.

В рамках когнитивной работы терапевт помогает пациенту прийти к важному пониманию, что

Негативные мысли не основаны на логике, фактах или здравом смысле
Негативные мысли опираются на активированные негативные представления (схемы)
Негативные мысли не имеют полезной функции, но вызывают ухудшения и мешают достижению целей.
Негативные мысли могут ощущаться как верные, но можно научиться их оценке

Если не подвергать критической оценке негативные мысли, то состояние может ухудшиться, что приводит к идеям о безнадежности.

Если не работать с негативными мыслями, то ухудшения будут укреплять негативные представления о себе и своей ценности.

Типичные дисфункциональные автоматические мысли при депрессии

Важный навык при обучении клиентов оценке своих автоматических мыслей — это поиск когнитивных искажений [ 69 ].

Ошибки мышления также рассматриваются как пример эволюционно заданного поведения, пусть и скрытого. Они вытекают из шаблонного мышления, вследствие убеждений и когнитивных схем. Даниэль Канеман, когнитивный психолог и нобелевский лауреат, подробно разрабатывал эту тему. Процессы, в которых мы совершаем систематические отклонения в сторону шаблонов, он рассматривал как как часть системы «быстрого мозга» [ 70 ], что, несомненно, помогает и экономии энергии, и ускорению принятия решений, и выживанию.Приведем наиболее типичные.

Произвольное умозаключение — эмоциональные выводы без опоры на факты. Сюда же можно отнести и такую ошибку как чтение мыслей, когда безосновательно делаются выводы о негативном окрасе точки зрения кого-то, предсказание будущего («Ничего не получится»).

Гиперболизация или преувеличение: избранные события оцениваются с преувеличением, гиперболизированно. Человек катастрофизирует, переоценивая проблемы и гипотетический урон от нее. В то же самое время, собственные ресурсы и способности недооцениваются.

Сверхобобщение (сверхгенерализация): человек учится отыскивать в своих мыслях обобщения, когда на основании частных случаев делается некоторый обобщенный вывод.

Ряд ошибок мышления — это искажения, которые приводят к селективному абстрагированию, то есть сосредоточению на деталях, вырванных из контекста.

Обесценивание позитивного (негативный фильтр): то, что оценивается негативно, проникает словно через экран, а события, которые не вписываются в пессимистическую парадигму человека, игнорируются или обесцениваются («Да, но...»). Зачастую даже очевидные положительные события, послания других людей интерпретируются неверно, в негативном ключе.

Примеры техник, применяемых при КПТ депрессии.

Дневник активностей. У данной техники несколько функций. Запланированные на весь день действия помогают наполнить день, не оставляя времени для руминаций и то же время помогает переключению внимания, способствуют активации. Клиентам предлагается, наметив дела, начинать с наиболее лёгких, переходя затем к более сложным. Важный момент этой техники — отмечать законченные дела (положительное подкрепление). Иногда вводятся специальные графы для оценки уровня усилий и удовольствия, что помогает пересмотреть уровни ожидаемых и реальных эмоций. Таким образом, техника является не просто поведенческой, но и когнитивной. Она может косвенно помогать в работе над такой ошибкой мышления как негативный фильтр.

Поведенческая активация. Если смысл жизни (и радость от ее проживания) определять через контакт с разнообразными стабильными источниками позитивного подкрепления, то при утрате такого контакта она теряет смысл (и радость). В теоретических посылах поведенческой активации депрессия рассматривается как результат влияния среды, не обеспечивающей регулярного контакта с разными источниками позитивного подкрепления. Например, человек может перестать ходить на общественные мероприятия (вечеринки), если его основные друзья переехали. Социальное событие все еще происходит, но некоторые из его основных подкрепляющих аспектов исчезли. Технически это называется угашением. При потере позитивного подкрепления не только прекращается поведение, но люди чувствуют себя плохо. Некоторые проявления клинической депрессии являются функциональным проявлением потерь, таких как развод, потеря работы или переезд в другую страну, которые можно истолковать как потери положительного подкрепления.

Техника состоит из нескольких процедур. 1. Мониторинг активностей (информация о базовом функционировании и уровне активности клиента). 2. Оценка ценностей (стабильные источники позитивного подкрепления).
3. Составление иерархии активностей на основе данных мониторинга активности и оценки ценностей (список в иерархическом порядке, определяемом уровнем сложности и ценности). 4. Простая активация: доступные действия (градиент от минимальных баллов в листе иерархии к максимальным), подтвержденные мониторингом активности(например, вставать в 9–00 утра, прогулка 20 минут, мытье посуды 1 раз в день и т. д. 5.. Осознанная ценностная активация. Целью данной процедуры в ряду элементов Поведенческой активации является предотвращение эмоционально обусловленного избегания. Процедура включает в себя обучение простейшим навыкам осознанности (безоценочного восприятия текущего момента), удержание контакта со своими ценностями и следование им.

Техника «позитивный фильтр». Предлагается записывать в течение дня все события, за которые человек может себя похвалить и отдельный список тех событий, которые его порадовали. У техники есть разновидности. Иногда предлагается вести еще список благодарностей другим.

Выявление автоматических мыслей. «Автоматическими» называются те мысли, которые вклиниваются в промежутки между внешними событиями и эмоциональными реакциями индивида на эти события. Эти мысли часто остаются незамеченными, поскольку представляют собой часть повторяющегося стереотипа мышления, возникают довольно регулярно и на короткое время. Люди редко задумываются над их обоснованностью, настолько эти мысли привычны и правдоподобны. В процессе когнитивной психотерапии пациенту предстоит научиться распознавать эти автоматические мысли.

Когнитивный психотерапевт с пациентом прилагают совместные усилия по обнаружению конкретных мыслей, которые предшествуют таким эмоциям, как гнев, печаль и тревога. Психотерапевт прибегает к расспросу, созданию мысленных образов и проигрыванию ролей с целью выявления автоматических мыслей.

Самый простой способ обнаружить автоматические мысли — задать пациенту вопрос о том, какие мысли пришли ему в голову как реакция на те или иные события. Такой расспрос демонстрирует пациенту подход к интроспективному исследованию, который может быть использован самостоятельно в отсутствие психотерапевта и после завершения вмешательства.

Если же пациент может указать те внешние события и ситуации, которые вызвали у него определенную эмоциональную реакцию, психотерапевт может предложить воспользоваться техникой создания мысленных образов, попросив пациента представить ситуацию во всех подробностях. Часто пациент может самостоятельно выявить автоматические мысли, связанные с реальными ситуациями, если ему удалось создать достаточно четкий мысленный образ. Применяя эту технику, психотерапевт просит пациента расслабиться, закрыть глаза и вообразить себя в неприятной ситуации. Пациент подробно описывает происходящее, мысленно переживая данное событие [ 45 ].

Дневник самонаблюдения. Клиенты в депрессии объясняют свои состояния, в первую очередь, влиянием жизненной ситуации. Для наглядности, детализированного прояснения когнитивной модели и оценки влияния нашего отношения в виде связи реакций с интерпретацией происходящих событий и выводов на основе этой интерпретации используются практики фиксации своих дисфункциональных состояний в форме дневниковых записей. Существует целый ряд форм записей, помогающих фиксировать свои дисфункциональные состояния и события им предшествующие, начиная с дневника автоматических мыслей, предложенного А. Беком, записей по колонкам А-B-CА. Эллиса до различных приложений, используемых в мобильных телефонах, или десктопные версии для компьютеров (например, приложение Qulia Ассоциации Когнитивно-Поведенческой Психотерапии). Еще в 1999 году Д. В. Ковпаком была предложена модификация дневника самонаблюдения для пациентов в форме протокола СМЭР, с колонками События/Ситуации, Мысли (включая вербальные формы и мыслеобразы), Эмоции и Реакции (с выделением Телесных реакций (физиологических) и Поведенческих Реакций (реакций поведения) (см. рисунок 5).

Чаще всего люди отмечают свои эмоциональные или телесные состояния либо выделяют внешние события-триггеры, а порой вовсе не понимают причины плохого самочувствия. Техника помогает клиенту понять, что именно извне влияет на его состояние, как он себя чувствует и ведет в такие моменты, и помогает развить осознанность к собственным автоматическим мыслям и начать замечать убеждения, которые способствуют использованию подобных автоматических мыслей.

Оценка мыслей. Меняя отношение к ситуациям, человек способен регулировать свои состояния. Отследив свои автоматические мысли, человек может научиться оценивать, как эти мысли связанны с его реакциями, насколько выраженные и дисфункциональные эмоции они вызывают. Также оценивается степень доверия к той или иной мысли, клиенту помогают более критично оценивать свои интерпретации.

Переоценка мыслей. Отследив автоматические мысли и оценив их, клиент переходит к проверке их достоверности. Для этого он может использовать и список когнитивных искажений. В случае, когда автоматические мысли верны, клиент учится менять их на более помогающие.

Формирование функциональных альтернатив в мыслях и убеждениях. На этом этапе пациент обучается использовать технику двух колонок. Рядом со столбцом «Автоматические мысли» вводится дополнительный — «Рациональные ответ». В новой колонке пациент пишет ответы напротив каждой автоматической мысли. В последующем он обучается формировать альтернативы в виде не только новых функциональных мыслей, но и новых функциональных убеждений (протокол ЭМУУМЭ, Д. В. Ковпак, 2003 г.) (см. таблица 2).

Собранные в протоколе СМЭР конкретные ситуации, где проявлялись те или иные мысли, ассоциированные с депрессивными симптомами, дают материал для заполнения 1 и 2 колонок протокола ЭМУУМЭ. В первую колонку заносятся дисфункциональные эмоции, физиологические и поведенческие проявления в процентах (либо в баллах) выраженности (от 0 до100 в % выраженности, либо в баллах по 100 или 10- бальной шкале, где 0 — отсутствие выраженности, а 100 или 10 максимальная выраженность когда-либо имевшая место в опыте пациента/клиента). Во вторую колонку заносятся ключевые (keycognition) дисфункциональные мысли и мыслеобразы пациента/клиента в процентах доверия к ним (1-й зафиксированный процент доверия к мыслям регистрируется непосредственно при проживании триггерной (активирующей) ситуации; 2-й зафиксированный процент — после терапевтических интервенций (диспуты, эксперименты, экспозиции и другие техники), направленных на дискредитацию дисфункциональных мыслей).

Таблица 1. Протокол ЭМУУ МЭ, Д. В. Ковпак, 2003 г., Протокол Ассоциации Когнитивно-Поведенческой Психотерапии № 2 [ 20 ].

Д Э/Ф/П	Д М	Д У	Ф У	Ф М	Ф Э/Ф/П
Д Э/Ф/ПДисфункциональные Эмоции/ Физиология/ Поведение (%)	Д МДисфункциональные Мысли (%)	Д УДисфункциональные Убеждения (%)	Ф УФункциональные Убеждения (%)	Ф МФункциональные Мысли (%)	Ф Э/Ф/ПФункциональные Эмоции/ Физиология/Поведение (%)

Аналогично в 3 колонке фиксируются проценты доверия дисфункциональным убеждениям (1-й зафиксированный процент доверия к убеждениям, ассоциированным с дисфунциональными мыслями, регистрируется непосредственно при проживании триггерной (активирующей) ситуации; 2-й зафиксированный процент — после терапевтических интервенций). Дисфункциональные убеждения описываются с помощью процедуры заполнения диаграммы когнитивной концептуализации Дж. Бек [ 42 ]. В колонки функциональных мыслей (5 колонка) и функциональных убеждений (4 колонка) заносятся выведенные в ходе терапии и самостоятельной работы пациента/клиента (а так же взятые из его адаптивного опыта, в том числе с помощью Strength-based cognitive conceptualization diagram Дж. Бек) по концептуализации альтернативных адаптивных мыслей и убеждений. Альтернативные мысли и убеждения проверяются на предмет степени доверия к ним (процент доверия). На основе 5 колонки (альтернативных адаптивных мыслей) формируются копинг-карты для тренировки и закрепления адаптивного мышления пациента/клиента в субъективно значимых ситуациях.
6 колонка (экологической проверки проделанной работы) подразумевает 2 варианта: проверка с помощью имагинативного воспроизведения активирующего (триггерного) события и «прохождения» через эту ситуацию в представлении с использованием новых адаптивных мыслей и убеждений, а затем (в зависимости от выраженности результатов имагинативной проверки) предлагается определенного уровня сложности домашнее задание для самостоятельной проверки и тренировки прохождения через аналогичные ситуации в период между сессиями.

СТРАТЕГИИ РАБОТЫ С РУМИНАЦИЯМИ:

Использование функционально-аналитического подхода:

a) распознание предупреждающие признаки руминаций; увеличивать осознанность

b) разработка альтернативных стратегий и планов действий на случай чрезвычайных ситуаций (например, релаксация, ассертивность) и многократная практика для формирования новой привычки

c) изменение ситуативных и поведенческих обстоятельств, которые поддерживают руминации

d) переход к более полезному мышлению и разграничение между полезным и неполезным мышлением

Инструкции для пациентов/клиентов:

Осознайте тот факт, что вы руминируете и поймите, что это бесполезно.

Отвлекитесь. Подумайте о чем-то другом, цели, над которой вы должны работать, или о чем-то в вашем окружении. Сосредоточьте свое внимание на дыхании вместо того, чтобы быть привязанным к своим мыслям. Сосредоточьтесь на вещах, над которыми вы имеете контроль. Всегда будет некоторая степень неопределенности. Найдите в этом комфорт и примите это.

Измените свою точку зрения. Найди что-нибудь смешное в своей ситуации. Посмотрите на то, что произошло как на обучающий опыт. Попробуйте убрать себя из ситуации, просматривая ее так, как если бы смотрели сцену в фильме. Подумайте о том, что вы могли бы сказать другу, сталкивающимся с той же ситуацией. Это может помочь вам относиться к себе более сострадательно. Как и с другом, простите себя, если вы сделали что-то неправильно.

Примите свою ситуацию. Боль и страдания становятся тяжелее в зависимости от того, как вы думаете об этом. Перестань хотеть, чтобы все было по-другому. Определите себя здесь и сейчас и попытайтесь отпустить недостижимые или нездоровые цели.

Не забывайте, вы — это не ваши мысли! Ваши мысли — только часть вас, и они исчезнут, если вы не держитесь за них. Изучите свои мысли с любопытством и без суждения. Прекратите осуждать ситуации или события. Это не изменит их, а просто потратит вашу энергию.

Запланируйте время для беспокойства или руминаций. Просто запланируйте поруминировать в течение 15 минут, но позже, не прямо сейчас. Не обязательно обременять себя этими мыслями сейчас.

Подумайте о своей ситуации или проблеме еще раз и спланируйте, что делать дальше.

Рабочий Лист «Руминации»

Руминация: ____________________________________________________________________

Функциональный Анализ Процесса Мышления:

Когда я начал думать об этом? (дата и время) ___________________________
Как долго эта мысль длилась? _________________________________________________
Что я делал, когда начал думать об этом? ______________________________________

Как я был вовлечен в то, что делал? _________________________________________
Каковы последствия мышления об этом? _______________________________________

Какова может быть функция (или цель) мысли? ______________________________

Остановить Руминацию:

Вариант А:Практика со стратегиями «внимания к опыту».

Какие цвета, запахи, шум, предметы и ощущения я вижу, ощущаю на запах, слышу или физически чувствую?_________________________________________________

Каковы шаги на пути к моей задачи, которые мне нужно сделать прямо сейчас (например, воспитание детей, работа)______________________________________

Вариант B: Выбрать мероприятия, которые потребуют моего полного внимания

Решение проблем

Техника предполагает, что человек освоит навык пошагового решения жизненных проблем. Часто для этого используется тренинг предложенный D’Zurilla&Nezu, 1999 [ 71 ].

определяется проблема и выписываются пошагово задачи для ее решения;
составляется список любых возможных решений этих задач
выбираются решения от простого к сложному
применяются решения
оценивается их эффективность
при необходимости возврат к пункту 3

При этом вводятся условия, что задачи решаются по принципу один шаг за один раз.

Сложные шаги разбиваются на более мелкие действия. При необходимости привлекается помощь или другие альтернативы.

Важным этапом в терапии депрессии и одной из основных проблем является снижение риска рецидива.

С первой сессии мы косвенным образом готовим наших пациентов к тому, в силу разных обстоятельств возможно ухудшение. Актуализируется один из принципов КПТ: необходимость стать «самому для себя когнитивно-поведенческим терапевтом». КПТ построена на теориях научения и представляет из себя обучающую терапию, подразумевающую последовательное «делегирование» терапии (как диагностических, так и непосредственно терапевтических методик). Именно пациентам/клиентам важно самим овладеть инструментами КПТ. В их навыках и осознанном умении самостоятельно применять для себя КПТ в повседневной практике и состоит основа профилактики и кризисного реагирования, превенции рецидивов и купирование ситуационных реакций на внезапные изменения обстоятельств.

Практикуя КПТ, важно знать и следовать ее принципам [ 39 ]:

Ключевые принципы КПТ

Используйте когнитивную модель
Сфокусируйтесь на убеждениях, а не на отсутствии мотивации
Убеждениям и поведению можно научиться и разучиться
Акцент на «здесь и сейчас»
Акцент на быструю смену симптомов

Фокус на конкретные примеры, не абстракции
Полагайтесь на сократический диалог
Приводите к выводам: двигайтесь от конкретного к абстрактному в сессии
Используйте эмпирический подход, чтобы проверить убеждения(не споры или ваши убеждения)

Для профилактики также применяется поддерживающая КПТ. Она реализуется за счет периодических буферных сессий раз в месяц, а далее в зависимости от потребности пациента/клиента.

Когнитивная психотерапия эффективно способствует снижению остаточной симптоматики и профилактике рецидивов после завершения лекарственной терапии. «Краткосрочная КПТ после успешной фармакотерапии антидепрессантами позволяла предупредить рецидивы после прекращения лекарственной терапии. У пациентов, которым проводилась КПТ, частота рецидивов была существенно ниже (25 %) на протяжении двух лет проспективного наблюдения по сравнению с теми, кто просто находился под клиническим наблюдением (80 %)» [ 72 ]. Защитное действие когнитивной психотерапии проявлялось даже при четырехлетнем проспективном наблюдении, хотя спустя шесть лет оно уже не наблюдалось [ 73 ]. В другом исследовании было обнаружено, что только 5 % пациентов, которых реабилитировали с помощью КПТ, обратились за дополнительным вмешательством, по сравнению с 39 % из группы, получавшей антидепрессанты [ 45 ].

Несмотря на кажущуюся простоту, структурированность и алгоритмизированность когнитивно-поведенческий подход требует от специалиста развитых базовых и КПТ-специфических навыков. Терапия депрессии подразумевает не только устранение ее проявлений и факторов ее генеза. Она направлена также на формирование эмоционального здоровья, в отличие от редукции симптомов депрессивного нездоровья. Ниже перечислены факторы, способствующие эмоциональному здоровью, на которые в свое время обратил внимание еще Альберт Эллис, создатель Рационально-эмотивно-поведенческой терапии и сооснователь Когнитивно-Поведенческой Терапии.

КРИТЕРИИ ЭМОЦИОНАЛЬНОГО ЗДОРОВЬЯ ПО РЭПТ (А. ЭЛЛИСУ):

Интерес к себе;
Социальный интерес;
Высокая толерантность к фрустрации;
Гибкость;
Принятие неопределенности;
Приверженность к творческой деятельности;
Объективное мышление;
Самопринятие;

Принятие риска;

Ответственный гедонизм;

Отсутствие идеализации;

Ответственность за собственные эмоциональные нарушения.

Как писал А. Эллис, еще более важной задачей психотерапии, помимо устранения симптомов депрессии и проблем с ней ассоциированных, к выполнению которой мы приступаем с самого первого сеанса, заключается в том, чтобы помочь пациенту/клиенту полнее самоактуализироваться, стать более счастливым. Это очень важно, поскольку даже люди, не причиняющие особого вреда ни себе, ни окружающим, в силу инерции стремятся скорее к комфорту, чем к творчеству и приключениям, в связи с чем жизнь их протекает тихо и без вдохновения. У них все нормально — и дом, и работа, и друзья. При этом они совершенно не реализуют свои творческие возможности, а ведь это могло бы сделать их жизнь ярче и полноценнее.

Поэтому эффективная психотерапия (по крайней мере, так считается в РЭПТ) учит людей не только тому, как свести к минимуму (в идеале- ликвидировать) эмоциональные и поведенческие проблемы, но и тому, как использовать свой потенциал, сделать свою жизнь более насыщенной [74].

Литература Р3,Г4 1. WHO. Depression and other common mental disorders: global health estimates.World Health Organization, Geneva2017 2. Ferrari AJ Somerville AJ Baxter AJ et al.Global variation in the prevalence and incidence of major depressive disorder: a systematic review of the epidemiological literature.Psychol Med. 2013; 43: 471-481 3. Key facts. Depression [https://www.who.int]. Who; [accessed 10.03.2021].Available:https://www.who.int/newsroom/factsheets/detail/depression 4. Топчий Н.В. Депрессивные расстройства в практике поликлинического врача // Фарматека. 2005. № 10. С. 36–41. 5. Kleinman A. Culture and depression. New Engl J Med 2004;351:951–53. 6. Вертоградова О.П., Поляков С.Э., Довженко Т.В. и соавт. Структура пограничных расстройств депрессивного спектра // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1992. Т. 92, №1. С. 103–105. 7. Reibling N Beckfield J Huijts T Schmidt-CatranA Thomson KH Wendt CDepressed during the depression: has the economic crisis affected mental health inequalities in Europe? Findings from the European Social Survey (2014) special module on the determinants of health.Eur J Public Health. 2017; 27: 47-54 8. Lim GY Tam WW Lu Y Ho CS Zhang MW Ho RCPrevalence of depression in the community from 30 countries between 1994 and 2014.Sci Rep. 2018; 82861 9. Katona C. Managing depression and anxiety in the elderly patient. EurNeuropsychopharm 2000;10(Suppl. 4):S427–S432. 10. Katona C, Livingston G. Impact of screening old people with physical illness for depression? The Lancet 2000;356:91. 11. Вознесенская Т.Г. Депрессии в неврологической практике // Трудный пациент. 2003. Т. 1. № 2. С. 26–30. 12. Глушков Р.Г., Андреева Н.И., Алеева Г.Н. Депрессии в общемедицинской практике //РМЖ. 2005. Т. 13. № 12. С. 858–60. 13. Knopman DS, Knoefel J, Kaye JA, et al. Geriatric neurology. Depression in the elderly. Continuum 1996;2:79–86. 14. Tiemeier H. Biological risk factors for late life depression. Eur J Epidemiol 2003;18:745–50. 15. Waldemar G. Reversible dementias. PractNeurol 2002;2:138–43. 16. https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/depression Institute of Health Metrics and Evaluation. Global Health Data Exchange (GHDx). 17. Федеральная служба государственной статистики. Россия в цифрах. — Москва: Росстат, 2019. — С. 78. — 552 с. — ISBN 978-5-89476-465-8. 18. Evans-Lacko S, Aguilar-Gaxiola S, Al-Hamzawi A, et al. Socio-economic variations in the mental health treatment gap for people with anxiety, mood, and substance use disorders: results from the WHO World Mental Health (WMH) surveys. Psychol Med. 2018;48(9):1560-1571. 19. Hasler G. Pathophysiology of depression: do we have any solid evidence of interest to clinicians? (англ.) // World psychiatry : official journal of the World Psychiatric Association (WPA). — 2010. — Vol. 9, no. 3. — P. 155—161. 20. Ковпак Д. В., Третьяк Л. Л. Депрессия. Диагностика. Лечение. – СПб.: Наука и Техника, 2019. – 528 с.ISBN978-5-94387-784-1 21. Марценковский И.А. Клиническая фармакология антидепрессантов: механизмы эффективности и побочных эффектов // НейроNews: психоневрология и нейропсихиатрия. — Декабрь 2006. — № 1 (1). 22. Lacasse J.R., Leo J. Serotonin and depression: a disconnect between the advertisements and the scientific literature (англ.) // PLoSMed. : journal. — 2005. — December (vol. 2, no. 12). — P. e392. — doi:10.1371/journal.pmed.0020392. — PMID 16268734 23. Подкорытов В. С., Чайка Ю. Ю. Депрессия и резистентность // Журнал психиатрии и медицинской психологии. — 2002. — № 1. — С. 118—124. 24. Арана Дж., Розенбаум Дж. Глава 3. Антидепрессанты // Фармакотерапия психических расстройств. Пер. с англ. — М.: Издательство БИНОМ, 2004. — 416 с. — ISBN 5-9518-0098-6. 25. Блейхер В. М., Крук И. В. Депрессия нейролептическая. Толковый словарь психиатрических терминов / Под ред. Бокова С. Н. В 2-х томах. — Ростов-на-Дону: «Феникс», 1996. 26. Огурцов П.П., Мазурчик Н.В. Интерферон-индуцированная депрессия у больных вирусными гепатитами // Психические расстройства в общей медицине. — 2008. — № 3. 27. Winter Blues, Fourth Edition: Everything You Need to Know to Beat Seasonal Affective Disorder New York : Guilford Press, 2013. 4th ed 28. Andrews, Paul W. The bright side of being blue: Depression as an adaptation for analyzing complex problems : [англ.] / Paul W. Andrews, J. Anderson Thomson, Jr. // Psychological Review. — 2009. — Vol. 116, no. 3 (July). — P. 620–654. — NIHMSID: NIHMS129978. — doi:10.1037/a0016242 29. Robert A. Bell, PhD, Peter Franks, M.D., Paul R. Duberstein, PhD, Ronald M. Epstein, M.D., Mitchell D. Feldman, M.D., MPhil, Erik Fernandez y Garcia, M.D., MPH and Richard L. Kravitz, M.D., MSPH. Suffering in Silence: Reasons for Not Disclosing Depression in Primary Care (англ.) // Annals of Family Medicine: journal. — 2011. — Vol. 9. — P. 439—446. — doi:10.1370/afm.1277 30. Ковпак, Д. В. Диагностика в когнитивно-поведенческой терапии / Д. В. Ковпак // Когнитивно-поведенческий подход в консультировании и психотерапии : сб. ст. II Междунар. науч.-практ. конф., Минск, 5–6 нояб. 2020 г. / Белорус. гос. пед. ун-т ;редкол.: Д. Г. Дьяков [и др.]. – Минск, 2020. – С. 42–59. 31. Ковпак, Д. В. Диагностика в когнитивно-поведенческой терапии/ Д. В. Ковпак // VII международный съезд ассоциации когнитивно-поведенческой психотерапии CBTforum : сборник научных статей, 21 мая 2021 года, Санкт-Петербург / [Ассоциация когнитивно-поведенческой психотерапии] – Санкт-Петербург, СИНЭЛ, 2021. – С. 110 – 116. 32. Добсон Д., Добсон К. Научно-обоснованная практика в когнитивно-поведенческой терапии - СПб.: Питер, 2021 - 400 с. ISBN:978-5-4461-1584-6 33. Кубряк О.В. О методах диагностики при назначении антидепрессантов (мнение врачей) // ФГБУ ИС РАН Социологические Исследования : журнал. — Наука, 2010. — № 1. — С. 100—110. 34. Сапронов Н.С., Масалова О.О. Нейрофизиологические эффекты тиреоидных гормонов // Психофармакология и биологическая наркология. — 2007. — Т. 7, № 2. — С. 1533—1541. 35. Лихи Р. Победи депрессию прежде, чем она победит тебя - СПб.: Питер, 2020 – 288 с. ISBN: 978-5-4461-1381-1 36. The Theory of Modes: Applications to Schizophrenia and Other Psychological Conditions. Aron T. Beck1 · Molly R. Finkel1 · Judith S. Beck. Cognitive Therapy and Research https://doi.org/10.1007/s10608-020-10098-0 37. Справочное руководство по психофармакологическим и противоэпилептическим препаратам, разрешённым к применению в России / Под ред. С. Н. Мосолова. — 2-е, перераб. — М.: «Издательство БИНОМ», 2004. — 304 с. — 7000 экз. — ISBN 5-9518-0093-5. 38. Вереитинова В. П., Тарасенко О. А. Побочное действие антидепрессантов // Провизор. — 2003. — Вып. 14. 39. Beck A.T. et al. Cognitive therapy of depression. NY: GuilfordPress, 1979. (В русском переводе: Бек А., Раш А., Шо Б., Эмери Г. Когнитивная терапия депрессии. — СПб.: Питер, 2003. — ISBN 5-318-00689-2.) 40. Beck A.T. Cognitive therapy and the emotional disorders. NY: Internal Univers. Press, 1976. 41. Salkovskis, P. M. (1996). The cognitive approach to anxiety: Threat beliefs, safety-seeking behavior, and the special case of health anxiety obsessions. In P. M. Salkovskis (Ed.), Frontiers of cognitive therapy: The state of the art and beyond (pp. 48–74). New York: Guilford Press. 42. Бек Д. Когнитивно-поведенческая терапия. От основ к направлениям. - СПб.: Питер, 2018 - 416 с.: ил. - (Серия «Мастера психологии››). ІЅВN 978-5-4461-0552-6 43. Rush, A. J., Beck, A. T., Kovacs, M., &Hollon, S. D. (1977). Comparativeefficacy of cognitive therapy and pharmacotherapy in the treatment ofdepressed outpatients. Cognitive Therapy and Research, 1, 17–37. 44. Williams, J. M. G., Watts, F. N., MacLeod, C., & Mathews, A. (1997). Cognitive psychology and emotional disorders (2nd ed.).New York: Wiley 45. Барлоу Д., Клиническое руководство по психическим расстройствам. 3-е изд. - СПб.: Питер,2008- 912 с. 46. Kupfer, D., Frank, E., &Wamhoff, J. (1996). Mood disorders: Update on prevention of recurrence. In: Mundt, C., Goldstein., M.J. (Eds.), Interpersonal factors in the origin and course of affective disorders (pp. 289-302). London, England: Gaskell/Royal College of Psychiatrists. 47. Keller, M. B., & Boland, R. J. (1998). Implications of failing to achievesuccessful long-term maintenance treatment of recurrent unipolarmajor depression. Biological Psychiatry, 44(5), 348–360. 48. Simons, A. D., Murphy, G. E., Levine, J. L., & Wetzel, R. D. (1986).Cognitive therapy and pharmacotherapy for depression: Sustained improvement over one year. Archives of General Psychiatry, 43, 43–50 49. Bowers, W. A. (1990). Treatment of depressed in-patients: Cognitive therapy plus medication, and medication alone. British Journal of Psychiatry, 156, 73-58. 50. Shea, M. Т., Elkin, L, Imber, S. D., Sotsky, S. M., Watkins, J. T, Collins, J. E, Pilkonis, P. A., Beckham, E., Glass, D. R., Dolan, R. T, &Parloff, M. B. (1992). 51. Gloaguen, V., Cottraux, J., Cucherat, M., & Blackburn, I. M. (1998). A meta-analysis of the effects of cognitive therapy in depressed patients. Journal of Affective Disorders, 49, 59-72. 52. Joffe, R., Segal, Z., & Singer, W (1996). Change in thyroid hormone levels following response to cognitive therapy for major depression. American Journal of Psychiatry, 153(3), 411-413. 53. Oei, T. P. S., & Free, M. L. (1995). Do cognitive behaviour therapies validate cognitive models of mood disorders?: A review of the empirical evidence. International Journal of Psychology, 30(2), 145-180. 54. Oei, T. P. S., &Shuttlewood, G.J. (1996). Specific and nonspecific factors in psychotherapy: A case of cognitive therapy for depression. Clinical Psychology Review, 16(2), 83-103. 55. Shea, M. T, & Elkin, I. (1996). The NIMH Treatment of Depression Collaborative Research Program. In C. Mundt, M.J. Goldstein, K. Hahlweg, & P. Fiedler (Eds.), Interpersonal factors in the origin and course of affective disorders (pp. 316 — 328). London: Gaskell/Royal College of Psychiatrists. 56. Whisman, M. A. (1993). Mediators and moderators of change in cognitive therapy of depression. Psychological Bulletin, 114, 248-265. 57. Stein, D. J., & Young, J. E. (1992). Schema approach to personality disorders. In D. J. Stein & J. E. Young (Eds.), Cognitive science and clinical disorders (pp. 271-288). San Diego, CA: Academic Press. 58. Truax, С. В., & Mitchell, К. М. (1971). Research on certain therapist interpersonal skills in relation to process and outcome. In A. E. Bergin & S. L. Gar-field (Eds.), Handbook of psychotherapy and behavior change: An empirical analysis (pp. 299— 344). New York: Wiley. 59. Фримен А., Бек А. Когнитивная психотерапия расстройств личности - СПб.: Питер, 2018 – 416 с. ISBN: 978-5-4461-1156-5 60. Freeman, A., & Davison, M. R. (1997). Short-term therapy for the long-term patient. In L Vandecreek, S. Knapp, & T. L. Jackson (Eds.), Innovations in clinical practice: A source book (pp. 5-24). Sarasota, FL: Professional Resource Press 61. Fennel M. Depression// Hawton, K. et al. (eds.) Cognitive behaviour therapy for psychiatric problems. Oxford: Oxford Medical Publications, 1989. 62. Dobson, K. S. (1989). A meta-analysis of the efficacy of cognitive therapy for depression. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 57, 414–419. 63. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26480223/ 64. An Introduction to Cognitive Behaviour Therapy: Skills and Applications: 9781848606876: Westbrook, David, Kennerley, Helen, Kirk, Joan: Books 65. Kennerley H.,KirkJ., WestbrookD.An Introduction to Cognitive Behaviour Therapy. Skills and Applications. THIRD EDITION- Oxford Cognitive Therapy Centre - London: Sage Publications, 2007. pp. 296. - ISBN-13: 978-1473962583 66. Merry S.N., Hetrick S.E., Cox G.R., Brudevold-Iversen T., Bir J.J., McDowell 67. Leahy R.L., Holland S.J. Treatment plans and interventions for depression and anxiety disorders. NY: Guilford Press, 2000. 68. Fennel M. Depression// Hawton, K. et al. (eds.) Cognitive behaviour therapy for psychiatric problems. Oxford: Oxford Medical Publications, 1989. 69. Mozny R, Prasko J. Kognitivnebehavioralniterapie: Uvod do teorie a praxe. Praha: Triton, 1999. 70. Думай медленно… решай быстро / Даниэль Канеман»: АСТ; Москва; 2014. ISBN 978-5-17-080053-7» 71. D’Zurilla, T. J., &Nezu, A. M. (1999). Problem-solving therapy: A social competence approach to clinical intervention (2nd ed.). New York: Springer.course of affective disorders (pp. 289-302). London, England: Gaskell/Royal College of Psychiatrists. 72. Fava, G. A., Rafanelli, C, Grandi, S., Conti, S., &Belluardo, P. (1998). Prevention of recurrent depression with cognitive behavioral therapy: Preliminary findings. Archives of General Psychiatry, 55(9), 816-820. 73. Fava, G. A., Rafanelli, C, Grandi, S., Canestrari, R., &Morphy, M. A. (1998). Six-year outcome for cognitive behavioral treatment of residual symptoms in major depression. American Journal of Psychiatry, 355(10), 1443-1445. 74. Диджузеппе Р., Дойл К., Драйден У., Бакс У. Рационально-эмотивно-поведенческая терапия - СПб.: Питер, 2021 - 480 с. ISBN:978-5-4461-1511-2

Глава 5.
Когнитивно-поведенческая терапия инсомнии у пациентов неврологического профиля

Данилов А. Б., Корабельникова Е. А.

Инсомния является серьезной медицинской и социальной проблемой и характеризуется следующими признаками: (1) трудности инициации и поддержания сна; (2) эти трудности присутствует, несмотря на достаточное время и удовлетворительные условия; (3) сопровождаются расстройством дневного функционирования (4) возникает по меньшей мере 3 раза в неделю [ 4 ].

Инсомния является самым часто встречающимся расстройством сна. Так, без учета частоты, продолжительности и интенсивности те или иные симптомы инсомнии могут обнаруживаться у 48 % людей [ 1 ]. Однако, в соответствии со строгими критериями, указанными выше, хроническая инсомния встречается у 6–10 % населения [ 2 ].

Кроме высокой распространенности, клиническое значение инсомнии также определяется негативным влиянием, которое она оказывает на социальные аспекты, показатели экономической деятельности и состояние здоровья человека. Инсомния снижает качество жизни, ухудшая дневное самочувствие пациента, вызывая множество жалоб (сонливость, слабость, головокружение, повышенная раздражительность) и негативно влияя на когнитивные функции. Она наносит экономический ущерб, который складывается из прямых (медикаменты и медицинская помощь) и косвенных (увеличивая риск дорожно-транспортных происшествий в 2,5–4,5 раза и производственных травм в 8 раз и др.) расходов, связанных с последствиями инсомнии [ 3 ].

По течению выделяют инсомнии острые (длительностью менее 3-х недель) и хронические (длительностью более 3-х недель). Инсомнию длительностью менее 1-й недели определяют как транзиторную.

Клиническая феноменология инсомнии включает пресомнические (трудности засыпания, боязнь не заснуть), интрасомнические (поверхностный сон с частыми пробуждениями) и постсомнические расстройства (проблема раннего утреннего пробуждения, сниженной работоспособности, ощущение не удовлетворенности сном).

Проблема инсомнии чрезвычайно актуальна в неврологической практике, ухудшая самочувствие и качество жизни пациентов. Имеются также свидетельства роли инсомнии в патогенезе ряда органических неврологических заболеваний.

В частности, предполагают, что хроническое сокращение времени сна может приводить к недостаточной реализации функции глимфатической системы ЦНС, удаляющей тау-белок и бета-амилоид, накапливающихся в течение бодрствования. Таким образом, ХИ может играть роль в развитии нейродегенеративных заболеваний, связанных с увеличением концентрации патологического тау-белка и бета-амилоида, накапливающихся в течение бодрствования [ 5-7 ].

Инсомния — частый спутник хронической боли [ 8 ] и сама по себе может провоцировать и усиливать боль, а также отношение пациентов к своей головной боли в сторону драматизации и катастрофизации [ 9 ]. Во многих исследованиях отмечена положительная корреляция между интенсивностью боли и степенью нарушения сна [ 9 ].

ХИ имеет высокую коморбидность с тревожными и депрессивными расстройствами [ 10 ]. По данным Taylor D. J. et al. [ 11 ], 64 % пациента с генерализованным тревожным расстройством сообщают о нарушениях сна, причем у 44–73 % пациентов эти нарушения начались после начала тревожного расстройства и лишь у 16–18 % — до него. Выявленный риск развития инсомнии при тревожном расстройстве составляет 1.39–4.24. С другой стороны, наличие инсомнии также сопровождается увеличением риска возникновения тревожного расстройства в 1,43–3,64 раза. Около 20 % пациентов с инсомнией имеют симптомы тревожного или депрессивного расстройства [ 11 ].

При обследовании пациентов с нарушениями сна у 50 % выявляются ассоциированные симптомы психического неблагополучия [ 12 ], в 19,3–33 % — клинически значимое тревожное расстройство [ 13 ]. В то же время до 70 % пациентов с генерализованным тревожным расстройством жалуются на нарушения сна [ 14 ]. Связи между психическими расстройствами и нарушением сна представляются настолько сложными, что в клинической практике почти невозможно определить, какое состояние является основным, а какое — его осложнением. Инсомния может предшествовать тревожному расстройству, появляться одновременно с симптомами тревоги или дебютировать в уже развернутой картине тревожного расстройства [ 15 ]. Сложности определения того, какое расстройство является первичным, послужило одной из причин того, что в третьей классификации расстройств сна 2014 года 9 ранее выделявшихся клинических и этиопатогенетических подтипов инсомнии (адаптационная, психофизиологическая, парадоксальная, инсомния, связанная с нарушениями гигиены сна, идиопатическая, детская поведенческая инсомния, инсомния при психических, соматических заболеваниях и при злоупотреблении психоактивными веществами) были объединены в 3 группы: острая, хроническая и инсомния, не классифицируемая как острая или хроническая [ 16 ].

Этиопатогенез инсомнии

В настоящее время существует несколько теорий, объясняющих возникновение инсомнии и механизмы ее хронификации: физиологическая, поведенческая, когнитивная и нейрокогнитивная. Общим ключевым моментом всех моделей является развитие феномена гиперактивации (hyperarousal, англ.), проявляющейся на нейрофизиологическом, эндокринно-метаболическом, когнитивном и эмоциональном уровнях [17–21].

Она развивается у предрасположенных пациентов и проявляется неспособностью сомногенных систем подавить активность систем бодрствования и, следовательно, повышенной чувствительностью к внешним стимулам. центральной нервной системе гиперактивация затрагивает лимбическую зону, которая в свою очередь активирует кору, происходит ряд структурно-функциональных изменений в головном мозге (см. рис. 1).

Показано, в частности, что хроническая инсомния (ХИ) приводит к уменьшению объема орбитофронтальной коры [ 22 ]. Данные позитронно-эмиссионной томографии у людей, страдающих инсомнией, показали, что в период сна у них не отмечается нормального снижения метаболизма глюкозы в головном мозге, в частности, в восходящей ретикулярной формации и в гипоталамусе, островковой коре, амигдале, гиппокампе, передней поясной и медиальной префронтальной коре [ 23 ]. Теми же авторами была показана связь между показателями активации на электроэнцефалограмме (высокочастотный бета-ритм) и повышением метаболизма глюкозы в вентромедиальной префронтальной коре [ 23 ]. Данные этих исследований позволяют предположить, что структуры, регулирующие эмоциональное поведение, реакцию на раздражители и целенаправленное поведение, играют важную роль в формировании и подкреплении гиперактивации при инсомнии. В исследованиях с использованием функциональной магнитно-резонансной томографии было показано, что релаксационные методики и когнитивно-поведенческая терапия способны скорректировать эти отклонения нейрональной активности [ 24 ].

Свой вклад в повышение готовности организма к ответу на раздражитель вносит и высокий уровень кортизола в течение суток [ 25 ], в отличие от людей, подвергшихся однократной депривации сна, отмечаются более высокие показатели ректальной температуры, ЧСС, вазоконстрикции и сокращений скелетных мышц в бодрствовании и во сне, а также снижен тонус парасимпатической нервной системы и повышен — симпатической, что говорит об изменениях системной регуляции деятельности организма [ 25 ].

В психической сфере гиперактивация выражается в повышенной тревожности, невротических реакциях, использовании неадаптивных копинг-стратегий, которые могут быть как фоном для развития бессонницы, так и появляться одновременно с ней.

В когнитивной сфере она проявляется навязчивыми мыслями и дисфункциональными убеждениями относительно сна; в сенсорной сфере — трудностью дифференциации стимулов, обострением восприятия болезненных ощущений, шума, позывов к мочеиспусканию, что не только затрудняет засыпание, но и снижает порог пробуждения; в эмоциональной сфере — страхом бессонницы и ее последствий, дисфорией, депрессией [ 26 ].

Популярная на сегодняшний день 3 «П»-модель развития инсомнии предложена в 1987 году Шпильманом. Такое название она получила в связи с тем, что рассматривает три группы факторов, ответственных за развитие инсомнии: предрасполагающие, провоцирующие и поддерживающие [ 27 ] (см. рисунок 2). Горизонтальная ось соответствует времени, вертикальная — интенсивности действия каждого из 3-х факторов развития инсомнии. Пунктирной линией обозначено гипотетическое пороговое значение интенсивности воздействия фактора, при превышении которого возникают клинические проявления нарушения сна.

К предрасполагающим факторам относят биологические (регулярное повышение уровня кортизола, увеличение числа сердечных сокращений, нарушение симпатико-парасимпатических соотношений), психологические (высокая тревожность), социальные (посменная работа, рождение ребенка, низкий социоэкономический уровень, низкий уровень образования) и поведенческие (нарушение гигиены сна) [ 2 ].

В эту же группу можно отнести и наследственность, роль которой в генезе инсомнии пока только изучается. Так, в 2005 году было доказано наличие наследственной предрасположенности к недостаточности сомногенных систем у плодовых мушек дрозофил [28]. В популяционных исследованиях на людях также удалось подтвердить семейный характер инсомнии [ 26 ].

Выявлены даже гены, которые предположительно связаны с инсомнией [ 29 ]:

GABRB3: Регуляция ГАМКергического ингибирования

Часы 3111T/C: Хронометраж циркадного ритма

5-HTTLPR: Регуляция серотонина в синапсе

ROR1: Модуляция роста нейритов и формирования синапсов

PLCB1: Регуляция кальциевой сигнализации

CACNA1C: Регуляция кальциевой сигнализации

В дебюте инсомнии появляются провоцирующие факторы, в качестве которых может выступать любое стрессовое событие [30]. При сохранности психологических и нейрофизиологических компенсаторных систем организма по окончании действия стрессогена происходит регресс симптоматики.

Хронизация инсомнии после устранения триггера происходит за счет развития поддерживающих факторов — дисфункциональных мыслей и использования неадекватных копинг-стратегий (поведенческие способы преодоления проблемы).

Добавим к этому еще один важный фактор хронизации инсомнии — Павловское подкрепление, добавляющий четвертое «П» к модели Шпильмана. Этот фактор является следствием неправильного поведения, когда посторонняя деятельность, связанная с негативными переживаниями (тревожное ожидание сна, подсчет времени, оставшегося на сон, страх бессонницы и ее последствий на следующий день), разрушает нормальный рефлекс засыпания и формирует негативную связь между постелью и сном. Те обстановка и действия, которые раньше были связаны с расслаблением и сном, начинают вызывать неприятные эмоции и возбуждение. Иллюстрацией этого явления может служить ситуация, когда пациенты с нарушенным рефлексом засыпания лучше спят в незнакомой обстановке (в гостях, поездке, во время исследования сна). Восстановление нормального рефлекса засыпания требует систематического соблюдения правил поведенческой коррекции в течение длительного времени [ 31 ].

Когнитивные поддерживающие факторы — фиксация внимания на сне, тревога, страх не уснуть, страх перед бесконтрольностью инсомнии, страх последствий инсомнии, дисфункциональные убеждения в отношении сна, вызывающие изменения поведения — формирование ритуала сна и самоограничительного поведения у таких пациентов закономерно ухудшают ночной сон, и, таким образом, формируется порочный круг [ 32 ].

Лечение инсомнии

С учетом комплексного полифакторного генеза любой формы инсомнии, реализующегося на различных уровнях, становится очевидной необходимость комплексного подхода, включающего применение фармакотерапевтических и нефармакологических методов коррекции.

Лекарственная терапия при инсомнии направлена на снижение уровня церебральнойгиперактивации и может включать препараты из классов
Z-препаратов, антигистаминных снотворных, анксиолитиков, антидепрессантов и антипсихотиков, производных бензодиазенинов. До настоящего времени снотворные препараты занимают в ней лидирующую позицию. Применение гипнотиков рекомендуется сроком в 2–4 недели, однако более 65 % пациентов продолжают принимать их более 1 года, а около 30 % — более 5 лет [ 33, 34 ] . Применение бензодиазепинов менее оправдано в связи с выраженными побочными эффектами: нарушения координации, дневная сонливость, увеличение риска дорожно-транспортных происшествий и падений, особенно среди пожилых людей. Любые снотворные препараты назначаются короткими курсами или ситуативно, однако не являются препаратами выбора при хроническом течении инсомнии [ 35 ]. После курса лечения этими препаратами, как правило, вновь следует ухудшение. Гипнотики, даже современного поколения, при длительном применении сами создают определенные проблемы, такие как привыкание, зависимость, необходимость постоянного увеличения дозы препарата при длительном приеме, негативное влияние на течение синдрома апноэ во сне (для большинства препаратов), соматические осложнения (аллергия, воздействие на желудочно-кишечный тракт и др.). В наибольшей степени сказанное характерно для препаратов из группы бензодиазепинов [ 36 ]. Злоупотребление снотворными препаратами само по себе способствует развитию инсомнии. Есть даже данные о том, что злоупотребление снотворными препаратами сопровождается увеличением смертности в 4,6 раза за 2 с половиной года наблюдения [ 37 ].

Резкая отмена снотворных, принимавшихся длительное время, помимо рикошетной инсомнии, вызывает синдром отмены (абстиненцию), проявляющийся колебаниями артериального давления, тахикардией, аритмиями, нарушениями дыхания.В связи с этим в лечении инсомнии все большее значение в последнее время приобретают методы нелекарственного воздействия, среди которых ведущее место занимает психотерапия. Вместе с тем в некоторых ситуациях применение фармакотерапии оправдано в качестве поддерживающего компонента в начале лечения хронической инсомнии психотерапией или в качестве монотерапии (при адаптационной инсомнии или при сопутствующих инсомнии заболеваниях).

Психотерапия инсомнии

Психотерапевтические методы становятся особенно актуальными в случаях хронической инсомнии, сопровождающейся тревожно-депрессивными расстройствами, когда эмоционально-поведенческие аспекты требуют большего внимания, при этом фармакологическим средствам отводится вспомогательная роль. Психотерапия инсомнии, как правило, выполняют сразу две задачи: устраняют симптомы инсомнии и корректируют коморбидные тревожно-депрессивные расстройства.

Кроме того, все варианты психотерапии подразумевают активную работу пациента над факторами развития и прогрессирования инсомнии и выполнение целого ряда заданий и упражнений.

Среди психотерапевтических методов, применяющихся в лечении инсомнии, можно выделить следующие:

Рациональная психотерапия — метод, заключающийся в коррекции ожиданий и представлений пациента о сне.

Приемы саморегуляции — группа методов, изменяющих качество сна за счет изменения предшествующего состояния бодрствования, объединяет релаксационные методики, медитацию, дыхательные практики, успокаивающие упражнения.

Метод биологической обратной связи, требующий специального инструментального оснащения, позволяет пациенту осознать свои возможности контроля релаксации собственного организма (снижение мышечного напряжения, температуры кожи, сердечного ритма) для последующего применения этих навыков в домашних условиях.

Арт-терапия — может быть компонентом психотерапевтического воздействия, особенно у пациентов с алекситимией, снижением когнитивных функций.

Наличие выраженных тревожно-депрессивных проявлений, на фоне которых развилась инсомния, может потребовать более глубокой проработки методами психоанализа, гештальт-терапии и других методов.

Методом выбора в лечении большинства форм инсомнии является когнитивно-поведенческая терапия, которая патогенетически обоснована, так как ее многочисленные техники воздействуют на разные звенья патогенеза инсомнии и корректируют дисфункциональные убеждения относительно сна и связанные с ними поведенческие факторы, т. е. ведущие факторы хронификации инсомнии.

Когнитивно-поведенческая терапия инсомнии (КПТИ)— комплекс мероприятий, направленных на устранение провоцирующих и поддерживающих факторов инсомнии (поведенческих, когнитивных и эмоциональных): несоблюдение режима и привычек сна, гиперактивацию и тревожность, дисфункциональные представления о сне.

Когнитивная часть избавляет от ошибок мышления. Она дает объективную информацию, разъясняет, развенчивает заблуждения относительно сна твердыми фактами; помогает понять, что правильно, а что нет; создает аргументацию и мотивацию для работы.

Поведенческая часть устраняет ошибки поведения: проводя поведенческую терапию, человек выполняет конкретные полезные рекомендации, совершает действия в правильном направлении.

КПТИ не уступает фармакотерапии по эффективности в краткосрочной перспективе и имеет лучшие отсроченные результаты [ 3, 7, 13, 21, 29, 33, 38-40 ] . Новые разработки в КПТИ включают укороченные курсы [ 41 ], терапию через интернет [42], а также применение элементов КПТ средним медицинским персоналом [ 41 ].

КПТИ может быть эффективна при сочетании инсомнии с хронической болью [ 43 ]. Было установлено, что улучшение картины сна само по себе может облегчать боль. Таким образом, направленные на улучшение сна методики могут быть с пользой применены в программах контроля боли при различных состояниях, сопровождающихся хронической болью [ 43 ].

Показан эффект КПТИ при отмене гипнотиков: ограниченная по времени, структурированная КПТИ эффективно помогает пациентам, хронически употребляющим безодиазепиновые препараты, прекратить их прием или значительно снизить их дозу. КПТИ облегчает течение инсомнии при отказе от препаратов, однако улучшения картины сна становятся заметными только после нескольких месяцев полного воздержания от бензодиазепинов [ 34 ].

Этапы КПТ инсомнии

Первым этапом является выявление факторов, участвующих в патогенезе инсомнии. Для этого рекомендуется вести дневник сна и бодрствования в течение нескольких недель, который помогает выявить модели мыслей или поведения, стрессовых воздействий и т. д., которые могут способствовать инсомнии. Во время первой сессии терапевт проводит всестороннее клиническое интервью, чтобы собрать информацию о текущем режиме сна и влиянии нарушения сна, истории и ходе развития проблемы со сном, сопутствующих и осложняющих факторах, а также конкретных этиологических особенностях, которые могли спровоцировать эпизод бессонницы. В первую очередь, выясняются жалобы. Уточняется, как часто проявляются симптомы нарушения сна (сколько раз в неделю, сколько раз в течение ночи), когда каждый из симптомов проявился, какая динамика каждого симптома отмечалась в течение заболевания. Затем уточняется наличие проявлений нарушений дневного бодрствования, согласно критериям 3-й версии Международной классификации расстройств сна 2014 г., а также время начала и динамики этих проявлений. Пациента расспрашивают о том, как именно он ведет себя во время возникновения проблемы со сном: лежит ли в постели, встает для мочеиспускания, уходит почитать вне постели и т. д. Отдельно проводится уточнение возможностей пациента обеспечивать достаточное количество времени и соответствующие условия для своего сна. Определяется привычное время укладывания в постель и подъема утром для рабочих и выходных дней (для работающих).

Производится определение привычек сна пациента и соблюдение им правил гигиены сна: наличие вечернего ритуала укладывания, снижение интенсивности умственной и физической деятельности в вечерние часы, привычка перекусывать, курить перед сном. Отдельно обсуждается обстановка в месте для сна: уровень освещенности, шума, комфортность постели, особенности поведения соседа по койке (например, храпит ли тот). Важно выяснить, чем занимается пациент после отхода ко сну: читает ли в постели, смотрит телевизионные программы или слушает радио.

Обсуждается обычное поведение пациента, в ночное время, когда он просыпается ночью — смотрит ли он на часы, сколько раз встает для мочеиспускания, принимает ли пищу во время таких пробуждений. В отношении утреннего времени следует учитывать, встает пациент по сигналу будильника или самостоятельно. В дневное время важным является учет наличия дневных укладываний, продолжительность сна в этот период и наличие освежающего эффекта после них.

Определяются способы, которыми пациент пытается справляться с возникающими у него нарушениями сна: увеличение уровня физической активности днем, ограничение нагрузок к вечеру, использование ушных вкладышей и т. д. Особенности повседневной бытовой и профессиональной активности пациента также уточняются в рамках определения сомнологического статуса: меняется ли рабочее расписание, как часто приходится работать по ночам, приходится ли совершать перелеты со сменой часовых поясов и как быстро удается приспосабливаться к новым условиям. Отдельно обсуждается применение лекарственных препаратов и их эффект на имеющиеся нарушения ночного сна и состояние больного в бодрствовании.

Задаются вопросы, касающиеся наличия признаков других нарушений сна (храп, остановки дыхания во сне, эпизоды необычного поведения во сне, неприятные ощущения в ногах в вечернее и ночное время). Пациент опрашивается на предмет наличия нарушений сна у родственников.

На втором этапепроводятся необходимые дополнительные исследования. Анализируется дневник сна, рекомендованный на первом этапе обследования. Установленной формы этого документа нет, в нем должны присутствовать, как минимум, следующие показатели:

время укладывания в постель;
время выключения света (может не совпадать со временем укладывания);
продолжительность засыпания;
число пробуждений;
продолжительность каждого пробуждения;
время окончательного пробуждения;
число дневных укладываний;
продолжительность дневных укладываний;
время, проведенное в постели;
общее время сна;
время бодрствования в период сна (от момента выключения света до окончательного утреннего пробуждения);
эффективность сна (общее время сна/время после выключения
света × 100 %).

Пациент заполняет его каждое утро, сообразуясь со своими ощущениями и запомненным временем, затем доктор сам подсчитывает необходимые показатели. Кроме того, врач также предоставляет пациенту обучение сну и конкретные инструкции о том, как заполнять дневники сна. Использование дневника сна считается стандартом практики для мониторинга прогресса во время лечения и часто используется в КПТИ для определения параметров сна, таких как задержка начала сна, пробуждение после начала сна, количество пробуждений в течение ночи, общее время, проведенное в постели, общее количество сна, время бодрствования и эффективность сна.

Такие параметры, как количество и продолжительность дневного сна, использование и время приема снотворных препаратов, оценки качества сна, дневная сонливость и дневная усталость, также часто включаются в дневники сна.

На данном этапе обследования применяют также специфические опросники, нацеленные на выявление характерных изменений сна. Наиболее распространенными являются следующие:

Питтсбургский опросник сна (опросник по качеству сна Питсбургского университета — официальное название правообладателя). Анкета состоит из 24 вопросов, заполняется пациентом. Применяется для оценки качества ночного сна [ 21 ]. Существует русскоязычная, одобренная правообладателем версия, не валидизированная на отечественной популяции.
Индекс тяжести инсомнии — анкета из 7 вопросов, заполняется пациентом и оценивает выраженность симптомов инсомнии, также используется для оценки динамики состояния в ходе лечения. Существует русскоязычная, одобренная правообладателем версия, не валидизированная на отечественной популяции [ 44 ].
Шкала дисфункциональных убеждений в отношении сна. Представляет собой 16-пунктный опросник, заполняемый врачом. Используется для оценки выраженности дисфункциональных убеждений в отношении сна, способствующих хронификации инсомнии. Русскоязычного перевода, одобренного правообладателем, нет. На отечественной популяции не валидизирована [ 45 ].
В отечественной клинической практике часто используется анкета балльной оценки субъективных характеристик сна, предложенная Я. И. Левиным (1995 г.). Она включает 6 вопросов, заполняется пациентом, используется для оценки сна и выраженности инсомнии. На отечественной популяции не валидизирована [ 46 ].

Третий этап КПТ включает в себя элементы разъяснения пациенту основ физиологии сна, правил гигиены сна и спальни с целью скорректировать искаженные или завышенные ожидания в отношении продолжительности или качества своего сна

Четвертый этап КПТ— основной — включает в себя различные методы, среди которых наибольшее распространение нашли следующие: гигиена сна, релаксационные методики, контроля стимуляции, ограничение сна.

Обучение правилам гигиены сна охватывает информирование об образе жизни (диета, физическая активность, вредные привычки) и окружающей среде (освещение, уровень шума, температура), которые могут улучшать или нарушать сон. Правила также включают общие рекомендации по улучшению качества сна:

соблюдение режима сна и бодрствования (ложиться спать и вставать в одно и то же время; ограничение объема умственной и физической активности за час до укладывания в постель;
отказ от употребления стимулирующих и нарушающих сон препаратов — кофеин, кола, алкоголь, никотин — за несколько часов до сна);
соблюдение режима питания (не переедать, но и не ложиться голодным);
комфортные условия в спальне/месте для сна: минимальный уровень освещенности, шума/"белый шум«, умеренная температура воздуха, удобные матрас, подушка, постель, одежда для сна;
правило «постель только для сна» и запрещение любой активности в ней (кроме сексуальной).

Гигиена сна включает общие рекомендации, касающиеся образа жизни (питание, гимнастика и др.) и факторах окружающей среды (шум, свет, температура и др.), которые могут способствовать или препятствовать наступлению сна. Рекомендуется

а) избегать стимуляторов (кофеин, никотин и пр.) за несколько часов до сна;

б) избегать алкоголя перед сном, так как он нарушает структуру сна;

в) практиковать регулярные физические упражнения (это может улучшать картину сна);

г) не следить за часами;

д) поддерживать в спальне тишину и комфортную температуру [ 3, 33, 39,47 ], ко времени сна в ней не должно быть света.

Основные рекомендации по гигиене сна суммированы в таблице 1.

Желательно придерживаться определенного времени засыпания и подъёма.

Таблица 1. Поведенческие рекомендации больным инсомнией

Днём	Вечером	Перед сном
Днём -вставать в одно и то же время, - полноценное, активное бодрствование, - самодисциплина, - не спать днем, - дозированная физическая нагрузка, -ограничение приема алкоголя, стимулирующих напитков	Вечером- избегать интенсивной физической и умственное нагрузки за 2–3 часа до сна, - избегать обильного приема пищи и жидкости за 2–3 часа до сна, - избегать эмоционально возбуждающей активности, - не следует ложиться спать уставшим	Перед сном- ритуал, - свести к минимуму любые раздражители в спальне, - максимально затемнять комнату, - проветрить помещение, -удобная подушка и белье, - принять меры по уничтожению насекомых, -режим температуры и влажности

Установление времени подъема: при наличии плавающего графика нужно ориентироваться на самое раннее время пробуждения на протяжении недели, при свободном графике — ориентироваться на хронотип, режим своей семьи и социальные ритмы.

Установление времени укладывания в постель происходит по формуле: от установленного времени подъема отнять время, которое разрешено оставаться в постели.

Обсуждаются вопросы о видах физической нагрузки, позитивно влияющих на сон. Для улучшения сна лучше всего подходят аэробные нагрузки: быстрая ходьба, плавание, езда на велосипеде, бег, занятия на кардиотренажерах. К ним рекомендуется добавить умеренные силовые упражнения, преимущественно на крупные группы мышц (ноги, спина, пресс). Если нравятся какие-то конкретные виды спорта (бокс, футбол и т. д.), то они тоже допускаются. Желательно выбрать уже знакомый вид активности. Не следует учиться новому виду спорта на фоне хронического недосыпания. Оптимальный уровень нагрузки желательно определить по результатам нагрузочных проб с помощью тренера.Если такой возможности нет, то лучше следовать нормативам ВОЗ: 600 минут в неделю (1,5 часа в день). Лучшее время для занятий: с 17 до 20 часов. Нежелательны интенсивные нагрузки сразу после пробуждения (в первые 30 минут) и менее чем за 2 часа до отхода ко сну.

Предлагаются также определенные рекомендации по питанию. Желательно исключить из рациона:

Кофеин и алкоголь

Алколоиды, подобные кофеину: чаи мате, кудин, матча.

«Спортивные стимуляторы»: гуарана, герань, эфедра.

«Пищевые» стимуляторы: женьшень, элеутерококк, лимонник.

Не следует переедать вечером и ложиться спать голодным. Ужинать лучше за 3–4 часа до отхода ко сну, исключив вечером жирную, сладкую, высокобелковую пищу, блюда со специями.

Не стоит пить много жидкости на ночь.

Ритуал отхода ко сну — определенная постоянная последовательность действий, заканчивающаяся укладыванием в постель, формирующая условный рефлекс на сон. У пациентов с инсомнией продолжительность ритуала отхода ко сну должна составлять от 20 до 45 минут (в среднем 30 минут). У людей со здоровым сном этот ритуал занимает гораздо меньше времени 10–15 минут.

Несмотря на то, что несоблюдение правил редко выступает основной причиной бессонницы, оно может усилить нарушения сна, вызванные другими причинами, или повлиять на процесс лечения. Даже если пациент осведомлен о последствиях нарушений правил гигиены сна, он не всегда готов их придерживаться, поэтому необходимо подчеркивать важность соблюдения этих мероприятий на каждой консультации. Оценка соблюдения правил возможна при использовании дневника сна, где наряду со временем укладывания и подъема пациент может указывать прием алкоголя и лекарств, физическую активность и другие виды деятельности. Для облегчения контроля соблюдения правил разработаны специальные опросники: Sleep Hygiene Index, Sleep Hygiene Awareness and Practice Scale [ 48 ].

Соблюдение мер гигиены сна малоэффективно в качестве монотерапии при длительной и выраженной хронической инсомнии, поэтому рациональнее использовать ее в сочетании с другими методами. В то же время пациенты оценивают этот метод как предпочтительный, наряду с релаксационными методиками. Вероятно, это связано с тем, что его механизм действия понятен и приемлем для пациентов, в отличие от контроля стимуляции и ограничения сна.

Ограничение времени сна — метод, направленный на регулирование времени, которое пациент проводит в постели. Пациенту предписывают проводить в постели время, максимально приближенное ко времени фактического сна. Вначале это создает некоторый дефицит сна, что затем способствует наступлению более качественного сна. После этого время, проведенное в постели, постепенно увеличивают до достижения оптимальной продолжительности сна.

Пациенты, испытывающие трудности при засыпании, склонны проводить в постели больше времени, считая, что количество переходит в качество. На самом деле возникает обратная ситуация: даже если им удается добиться увеличения продолжительности сна, он становится поверхностным, легко прерывается из-за незначительных стимулов, и за счет этого ухудшается качество и удовлетворенность сном. Воздействие именно на этот поведенческий фактор и обеспечивает методика ограничения сна: искусственно сокращается время, проводимое в постели, до времени, которое пациент, по его мнению, действительно спит. Затем по мере достижения требуемой эффективности сна ему разрешают увеличивать время в постели. Время укладывания, подъема и эффективность сна ежедневно отмечаются в дневнике. Жесткость методики может варьировать в зависимости от приверженности лечению, состояния здоровья пациента, темпов улучшения сна. Например, если пациент считает, что из проводимых в постели 9 часов он спит только 5, ему разрешается проводить в постели 5 часов, исключив дневной сон.

По мере того, как сон будет улучшаться, можно постепенно расширять рамки для сна, ориентируясь на коэффициент эффективности сна (КИС), который определяется как отношение общего времени сна к времени, проведенному в постели.

Если КИС ≥90 %, то можно увеличить время пребывания в постели на следующую неделю на 30 минут, от 85 до 90 %, — все оставить по-прежнему, ≤85 % — уменьшить время пребывания в постели на следующую неделю на 30 минут. И далее необходимо производить коррекцию времени проведения в постели каждую неделю по данным дневника сна столько, сколько понадобится. Терапия ограничением времени нахождения в постели может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев.

Действие метода ограничения сна основано на двух механизмах:

за счет мягкой депривации сна ко времени укладывания увеличивается «давление сна»; 2. уменьшается тревога ожидания засыпания за счет смещения отведенных для сна часов на более позднее время (например, вместо укладывания в 00:00 и подъема в 5:00, пациенту предлагается ложиться в 2:00 и вставать в 7:00) [ 1 ].

Целью является постепенное доведение времени сна до максимального эффективного уровня, который рекомендуется соблюдать после окончания курса лечения.

Во избежание развития выраженной дневной сонливости не рекомендуется сокращать время сна менее чем на 5 часов. Методика ограничения сна противопоказана для применения у пациентов с судорожными приступами в анамнезе, поскольку депривация сна снижает порог судорожной готовности, парасомниями, биполярным расстройством, может спровоцировать эпизод снохождения или маниакальную фазу. С осторожностью метод применяется у пациентов, занятых на опасном производстве, управляющих транспортом, из-за возможного усиления дневной сонливости.

Метод контроля стимуляции (стимул-контроль) направлен на восстановление нормальной ассоциации между спальней/постелью и сном. Нарушение этой ассоциации происходит, когда пациент проводит в постели длительное время в тревожном ожидании сна и страхе бессонницы и ее завтрашних последствий. Таким образом, спальня или кровать, которые обычно ассоциируются у человека с расслаблением и сном, начинают сами по себе вызывать тревогу и беспокойство. В таких случаях пациенты могут рассказывать, что в незнакомом месте (в гостях, в поезде, в лаборатории сна) они засыпают лучше и быстрее, чем у себя дома. Усугубляют ситуацию такие нарушения гигиены сна, распространенные у людей с бессонницей, как чтение, работа, просмотр фильмов, еда в постели. Метод включает ряд положений:

ложиться в постель только при появлении сонливости (а не просто усталости);

не оставаться в постели при отсутствии наступления сна (более 20 минут). В этом случае рекомендуется уйти в другую комнату, заняться спокойными делами и вернуться в постель только при появлении сонливости;

исключить любую активность в постели, не связанную со сном (или сексом): еда, просмотр фильмов и телепередач, работа, а также планирование дневной деятельности и решение проблем;

подниматься в установленное время, вне зависимости от необходимости идти на работу или времени засыпания накануне;

исключить дневной сон.

Примеры активности при невозможности уснуть:

чтение бумажной книги или электронной, у которой экран выполнен по технологии E-ink с нейтральным сюжетом.
рукоделие (вышивание крестиком/бисером, вязание).
просмотр коллекции марок/монет.
раскладывание пасьянса.
прослушивание спокойной музыки.

глаженье.
записи (например, список ближайших дел, планирование выходных/отпуска), рисование на бумаге.
другие дела, которые можно сразу же прервать, как только захочется спать.

Категорически запрещено пользоваться ТВ, ПК, ноутбуком, планшетом, смартфоном. Не рекомендуется принимать душ/ванну, готовить пищу.

Методы контроля стимуляции и ограничения времени сна на первый взгляд могут показаться простыми в исполнении, однако ежедневное выполнение этих правил и регулярное отражение результатов в дневнике требует от пациента высокой дисциплины и приверженности к лечению. Задачей врача является постоянная поддержка и мотивация к четкому выполнению правил, объяснение механизмов действия этих методик, поскольку они могут показаться пациентам нелогичными. При сочетании методов контроля стимуляции и ограничения времени сна на первых этапах могут возникнуть противоречия: пациент должен ложиться в постель только при появлении сонливости при том, что время, отведенное для сна, существенно ограничено. В связи с этим в начале лечения следует делать акцент на одной из методик, а по мере увеличения времени сна и восстановления регулярного цикла сон-бодрствование эти противоречия исчезают. Запрещение дневного сна также может вызвать резкое неприятие. Короткий дневной сон допустим на первых этапах лечения при работе с пожилыми (из-за риска травматизации при сильной сонливости) или с целью повышения приверженности пациента лечению.

Релаксационные методики — набор процедур, направленных на снижение тревоги, уменьшение соматического напряжения (прогрессивное мышечное расслабление, аутогенная тренировка и др.) или избавление от навязчивых мыслей, которые мешают наступлению сна. Практика релаксации включает в себя отработку техник релаксации в течение дня, перед сном, а также в середине ночи, если пациент не может снова заснуть. Релаксационные методики эффективны при инсомнии, потому что нарушениям сна чаще всего сопутствуют напряжение, стресс и тревога. Методики могут быть направлены на соматическую (прогрессирующая мышечная релаксация, аутогенная тренировка) или эмоциональную и когнитивную гиперактивацию (тренировки концентрации внимания, образного мышления, медитация, остановка мысленного потока, осознанное мышление).

Общие методы релаксации включают прогрессивное расслабление мышц, которое включает попеременное напряжение и расслабление различных групп мышц тела; техники глубокого дыхания; сканирование тела, которое включает в себя фокусировку на последовательности частей тела и аутогенную тренировку, которая включает визуализацию спокойной сцены и повторение аутогенных фраз для углубления реакции релаксации [ 49 ].

Высокоэффективной считается методика биологической обратной связи с использованием электромиографии или ЭЭГ, позволяющая пациенту учится расслаблять мышцы или достигать альфа-ритма на ЭЭГ, наблюдая результаты своих попыток на экране. Следует подчеркнуть, что целью этого подхода является снижение напряженности и гиперактивации, а не ускорение засыпания.

Пациенты, склонные к перфекционизму, могут получить парадоксальный ответ на лечение, когда «старание» достичь лучшего результата (т. е. напряжение) повышает их тревожность. Занятия по той или иной методике должны проходить ежедневно под наблюдением специалиста, по крайней мере, на первых этапах, и в течение 2–4 недель.

Когнитивный компонент КПТ направлен на снижение тревоги и избавление от дезадаптивных представлений о сне, инсомнии и ее последствиях. Точками приложения когнитивной терапии являются нереалистичные ожидания, страх последствий инсомнии, неверные представления о причинах нарушений сна.

Можно выделить следующие наиболее распространенные распространенные ошибки, которые люди склонны совершать на пути к хронической инсомнии:

«Чем дольше я буду лежать в постели, тем больше мне удастся спать». На деле же возникает обратная ситуация: даже если человеку удается добиться увеличения продолжительности сна, он становится поверхностным, легко прерывается из-за незначительных стимулов; за счет этого ухудшается качество и удовлетворенность сном.
«Если мне не удается заснуть, надо просто хорошенько постараться». Бесполезно пытаться заснуть — усердные попытки только заставят пациента бодрствовать.
«Бессонница — это ужасно! Это испортит мне завтрашний день, и вся моя жизнь пойдет насмарку». Сну не следует придавать слишком большое значение в жизни пациента — он не должен быть точкой, вокруг которой вращается жизнь пациента. Ключевым моментом является предотвращение катастрофических мыслей после ночи, когда пациент не спит, потому что бессонница неприятна, но не вредит здоровью, по крайней мере, на короткий срок.
«Мне плохо из-за бессонницы». Дневные проявления инсомнии в сочетании с внешним локусом контроля приводят к тому, что пациенты винят нарушения сна во всех своих неудачах на работе, и личной жизни, в плохом настроении и самочувствии.

С дезадаптивными мыслями тесно связаны ошибки поведения, которые склонны совершать пациенты с инсомнией. Обозначим наиболее распространенные из них.

Проводить слишком много времени в постели, надеясь, что количество перейдет в качество. Таким образом человек бессознательно формирует связь между постелью и бодрствованием.
Спать днем. Дневной сон не является пагубным сам по себе, но если он становится регулярным, ночной сон может пострадать. Дневной сон продолжительностью до 20 минут в первой половине дня вполне допустим, но эти 20 минут легко могут перерасти в полчаса, а полчаса — в час. Даже 20-минутный сон может помешать вовремя заснуть вечером, так как будет ощущаться сонливость. Дневной сон ослабляет связь между постелью, ночью и сном.

Бодрствовать в постели. Все, страдающие бессонницей, знают, что такое часами лежать в постели без сна, ворочаться и волноваться все сильнее. Человек с расстройствами сна часто идет в постель лишь потому, что «уже поздно» или «уже полночь», а не из-за того, что он действительно устал. Неудивительно, что он подолгу не может заснуть. Постель вызывает ассоциации не с миром и уединением, а с тревогой и страданием.
Попытка «отоспаться» в выходные. Для многих людей выходные являются идеальным временем для того, чтобы наверстать упущенный сон. Как правило, они в выходные лежат в постели до полудня. Таким людям сложно заснуть в воскресенье ночью, а первый день их рабочей недели практически всегда связан с ощущением острого недостатка сна. Это состояние известно как социальный джетлаг или «синдром понедельника ».
Чтение, работа за компьютером или просмотр телевизора в постели. Если кровать служит кинотеатром, библиотекой и рабочим местом, это, безусловно, негативно влияет на сон. Делая что-то в постели, человек бессознательно создает ассоциацию между ней и тем, чем он занят и разрушает связь между постелью и сном.
Злоупотребление снотворными. Помимо того что снотворное имеет множество побочных эффектов, оно также оказывает разрушающее воздействие на убеждения о сне. Принимая снотворное, человек укрепляет негативные установки: «со мной что-то не так», «только внешние средства могут мне помочь». Это значит, что любые успехи в области сна приписываются не себе, а снотворному. Вера человека в собственную способность нормально спать уменьшается.
Стараться заснуть изо всех сил. Попытки заснуть предполагают усилия, а любые безуспешные усилия приводят к напряжению и разочарованию.
Зацикливаться на времени. Взгляд на часы бессонной ночью усиливает тревогу. Человек может с утра чувствовать себя плохо не из-за нехватки сна, а из-за одержимости количеством часов, проведенных во сне. Не имеет значения, сколько часов человек спал, важно лишь то, как он себя чувствует и функционирует на следующий день.
Искать способы лечения в книгах, журналах и Интернете. Интернет — обширный, плохо контролируемый рынок, полный людей, которые жаждут обогатиться за счет отчаявшихся людей.
Посещать сайты и форумы для страдающих бессонницей. Такие форумы не являются группами поддержки, а порой еще больше усугубляют проблему.
Подстраивать жизнь под бессонницу. Проблема инсомнии может стать настолько всепоглощающей, что человек готов отказаться от радостей жизни, лишь бы не рисковать ночным сном. Это позволяет оправдать ограничительное поведение после бессонной ночи: пациенты стараются брать на себя меньше ответственности на работе, отказываются от общения с коллегами и близкими, физических нагрузок, стремятся заниматься рутинными делами, «консервируют энергию». Откладывание и отказ от запланированных дел могут вызвать неудовлетворенность собой и еще большую тревогу и страх потерять работу, друзей и близких из-за бессонницы.

Кроме того, снижение активности в течение дня влияет на один из механизмов регуляции сна, т. н. S-процесс, который описывает зависимость возрастания давления сна за период бодрствования от времени и от качества бодрствования [ 50 ]. Иными словами, у здорового человека активное бодрствование способствует качественному сну, и наоборот.

Считать свою проблему уникальной и полагать, что ни один из традиционных методов не поможет ее решить.
15. Игнорирование или недооценка гигиены сна.

Целью когнитивной терапии является коррекция дисфункциональных убеждений относительно сна и неадаптивных стратегий поведения. Ее основные задачи:

сформировать реалистичные представления о потребности организма в сне и источниках дневной энергии;

перестать «винить» бессонницу в своих дневных неудачах — для этого могут быть другие объективные причины;

не стараться заснуть, потому что такая тактика связана с гиперактивацией, препятствующей засыпанию;

не придавать сну центральное значение в жизни и не катастрофизировать причины и последствия нарушений сна;

быть готовым, что после достижения ремиссии инсомнии провоцирующие ситуации могут привести к возобновлению симптоматики.

Сформированного в ходе лечения режима и правил гигиены сна следует придерживаться в течение всей жизни.

Пациентам со стойкими дисфункциональными убеждениями предлагают проводить поведенческие эксперименты, в ходе которых такие убеждения не получают подтверждения. Например, если пациент уверен, что чем больше времени он проведет в постели, тем лучше отдохнет, ему предлагают после ночи бессонницы следовать этой стратегии. После следующей бессонной ночи для сравнения предлагается ряд других методов восстановления энергии: физические упражнения, встречи с друзьями, занятия творчеством.

Полезными могут быть рекомендации по установлению специального времени для решения проблем и планирования деятельности на следующий день, неделю за несколько часов до сна; cмена обстановки сна.

В целом КПТ расстройств сна состоит из 4–10 сессий, которые длятся от 50 до 60 минут и проводятся примерно один раз в неделю, с двухнедельным разрывом до начала лечения для обеспечения самоконтроля поведения до и во время сна (Perlis M. L., 2008) [ 51 ].

Ниже приведен примерный протокол КПТв сокращенном изложении.

Первая сессия.

Проведение клинического интервью.
Тестирование.
Определение характера и степени тяжести инсомнии.
Определение других возможных вариантов лечения.

Представление пациенту краткого обзора вариантов лечения, а также общих представлений о КПТ, ее эффективности и основных положениях.
Ознакомление пациента с дневником сна.
Установление еженедельной повестки дня.

Вторая сессия.

1. Обобщение и анализ дневника сна (на основе дневника сна высчитывается TST (общее время сна) = TIB (время в кровати) — (SL (задержка сна) + WASO (пробуждение после начала сна)).
2. Проведение обзора данных дневника за неделю.
3. Заполнение формы «Еженедельное достижение целей» (оценка от 0 до 10 баллов результатов выполнения домашнего задания).
4. Ознакомление пациента с когнитивной моделью (3 «П») инсомнии.
5. Ознакомление пациента с поведенческими техниками ограничения и контроля стимула.
6. Разработка стратегий поведения при трудностях засыпания и при пробуждении ночью.

Третья сессия.

1. Обобщение и графическое представление результатов дневника сна.
2. Оценка достижения в области применения поведенческих техник и соблюдение правил в отношении сна.
3. Заполнение формы «Еженедельное достижение целей».
4. Ознакомление пациента с гигиеной сна.

Четвертая сессия (30–60 минут).

1. Обобщение данных дневника сна.
2. Оценка выгоды и издержки лечения.
3. Заполнение формы «Еженедельное достижение целей»
4 Обучение пациента релаксационным техникам.

Пятая сессия (60–90 минут).

Обобщение данных дневника сна.
Оценка выгоды и издержек лечения.
Заполнение формы «Еженедельное достижение целей».
Ознакомление пациента с моделью с моделью «АВС», разьяснениевзаимосвязи между мыслями, эмоциями, поведением и нарушениями сна, разьяснение понятий «автоматические мысли», «когнитивное искажение».
Информирование пациента о дневнике самонаблюдения, куда записываются ситуации, автоматические мысли и реакции (эмоции, физические ощущения, состояние сна, поведенческие реакции)

Шестая и седьмая сессии (30–60 минут).

1. Обобщить данные дневника сна.

Обсуждение с пациентом влияния стресса на сон, эмоциональное состояние
Обсуждение с пациентом известных факторов, которые повышают уровень стресса для организма
Оценка выгоды и издержек лечения.
Выявление защитных форм поведения. Проведение оценки и реатрибуции негативных мыслей в отношении сна.

Восьмая сессия (30–60 минут).

Обобщение данных дневника сна.
Оценка достижений в области лечения (в целом).
Обсуждение способов профилактики рецидивов (обзор поведенческих подходов к профилактике рецидивов; подход к поддержанию клинических успехов; обсуждение стратегии поведения в случае, когда инсомния возвращается).

Последнее время при лечении расстройств внедряется психотерапия, основанная на осознанности (Mindfulness based therapy for insomnia). В этом подходе интегрируются элементы поведенческих стратегий при лечении инсомнии с практикой сосредоточения и медитации. Эта практика помогает пациентам лучше осознать свое состояние, связанное с мыслями, которые имеют тенденцию быть источниками беспокойства, и изменить свое отношение к сну.

При неэффективности классических методик может быть использована парадоксальная психотерапия, суть которой состоит в том, что пациенту даются советы, прямо противоречащие здравому смыслу: например, стараться не уснуть во что бы то ни было (метод парадоксальной интенции). Было показано, что парадоксальное намерение является эффективным средством лечения бессонницы, связанной с началом сна, но может быть неэффективным для поддержания сна или смешанной бессонницы.

Выбор методик когнитивно-поведенческой терапии должен проводиться индивидуально с учетом основных причин и проявлений гиперактивации, однако это требует большого количества времени. Выходом может стать проведение групповых сеансов с 7–10 пациентами, в этом случае формирование среды людей со схожими проблемами оказывает дополнительный позитивный эффект для каждого участника в виде социальной поддержки, ощущения важности проблемы. При ограниченном времени приема, а также с целью закрепления информации, полученной пациентом на консультации, стоит обратить внимание на библиотерапию — использование печатных или видеоматериалов с описанием методов когнитивной поведенческой терапии — при ответственном подходе и правильных рекомендациях пациент может самостоятельно достичь улучшения ночного сна; эффективность такого подхода была доказана в ряде исследований [ 52, 53 ] .

Особенности применения КПТ при инсомнии у пациентов с неврологической патологией

В большинстве случаев КПТИ хорошо принимается пациентами неврологического профиля. Однако, следует отметить, что практическое применение методик КПТ осложняется необходимостью регулярных консультаций со специалистом, постоянного соблюдения ряда правил, выполнения упражнений для релаксации, а сложность реализации таких методов, как ограничение времени сна, иногда делают ее невыполнимой для некоторых пациентов с неврологической патологией, особенно при наличии низкой приверженности к лечению, дисфункциональных представлений об инсомнии. Зачастую врачам-неврологам поликлиник и стационаров проще назначить снотворное вместо того, чтобы начинать продолжительную и трудоемкую психотерапию. Однако, применение снотворных без психотерапевтической поддержки в большинстве случаев, к сожалению, оказывает лишь кратковременный эффект (до следующего срыва), поскольку пациент сам без КПТ как правило не может овладеть правилами гигиены сна.

Применяя КПТ в неврологической практике, важно помнить характерные особенности неврологических пациентов, в частности, изменения когнитивных функций: снижение скорости когнитивных процессов, памяти, трудности с концентрацией внимания и нарушение интеллекта. В этой ситуации требуется снизить скорость подачи информации, дополнить курс частыми повторениями и обобщениями. Полезно представлять информацию в различных формах и поощрять пациентов делать записи во время сессий. Чтобы увеличить эффективность обучения в условиях снижения интеллекта, целесообразно представлять новую информацию в контексте ранее полученного опыта. Прогрессу терапии также могут способствовать аудиозаписи с ключевой информацией и выводами о когнитивных преобразованиях, которые пациенты могут слушать в перерывах между сессиями.

В сеансах могут участвовать ухаживающие за пациентами лица, что способствует реализации КПТ вне сессий; они могут улучшать результаты лечения [ 54 ] .

Следует иметь в виду, что для пациентов со значительным снижением когнитивных функций когнитивное реструктурирование может быть менее эффективно, чем поведенческие компоненты терапии. В связи с тем, что дезадаптивные убеждения у неврологических пациентов часто существуют на протяжении многих лет, для их изменения может потребоваться больше времени, и за счет этого завершающая часть курса терапии может занять больше времени. Затрудняют применение КПТ потеря слуха или зрения [ 47 ] .

Следует соблюдать осторожность при применении методики ограничения сна — на начальном этапе она увеличивает дневную сонливость и может ухудшать течение основного неврологического заболевания. Значительная сонливость днем служить показанием к запрету на вождение и управление техникой [ 47 ].

В конечном итоге успех КПТ зависит от желания, способности и мотивации пациента к изучению и претворению в жизнь предписаний об изменениях в повседневных привычках. Для успеха терапии пациенты должны, во-первых, принимать КПТ как оптимальное решение проблем со сном, во-вторых, соглашаться с предписаниями КПТ и придерживаться их, перенося навыки и модели, полученные во время терапии, в свою повседневную жизнь.

Опыт клинических наблюдений показывает, что пациенты неврологического профиля с относительно хорошим здоровьем и без значительного снижения когнитивных функций являются хорошими кандидатами для КПТ. Эти пациенты склонны соглашаться с предписаниями, заинтересованы в применении терапевтических навыков и моделей и имеют хорошую мотивацию читать терапевтическую литературу. Благодаря хорошей структурированности и ориентированности на результат, КПТ у этих пациентов является относительно быстрым методом терапии — состояние может значительно улучшаться после 6–8 сессий.

Важно помнить о том, что КПТ неврологических пациентов имеет свои ограничения. В ряде случаев она может быть невыполнима, неэффективна или применяется с осторожностью:

расстройства дыхания во сне: синдром обструктивного апноэ сна средней и тяжелой степени, синдромы центрального апноэ, хроническая ночная гипоксемия.
синдром беспокойных ног и периодических движений конечностей во сне.
циркадные расстройства сна: сменный график работы, частые перелеты со сменой 3-х и более часовых поясов — при невозможности нормализовать график, так как когнитивно-поведенческая терапия подразумевает соблюдение постоянного распорядка сна.
нарколепсия.
острая неврологическая патология: черепно-мозговая травма, ОНМК и некоторые другие.
заболевания, сопровождающиеся тяжелой деменцией: болезнь Альцгеймера и др.
некоторые неврологические заболевания, при которых недостаток сна может спровоцировать обострение: эпилепсия, мигрень.

Противопоказаниями являются также острые соматические заболевания (в том числе инфекционные) и обострения хронических соматических заболеваний, а также тяжелые психические расстройства.

Таким образом, хроническая инсомния является распространенным и значимым нарушением жизнедеятельности, в поддержании которого ключевую роль играют повышенная тревожность и набор нарушающих сон моделей мышления и поведения. КПТ направлена на эти поддерживающие факторы, поэтому предпочтительна при инсомнии в неврологической практике. Она приводит к субъективному и объективному улучшению сна и других клинически значимых показателей при инсомнии, при этом улучшения оказываются стойкими в долгосрочной перспективе. КПТ показала себя эффективной в клинических испытаниях и легко может быть адаптирована для большинства неврологических пациентов с инсомнией. Несмотря на большую длительность, КПТ хорошо принимается пациентами неврологического профиля и зачастую предпочтительнее лекарственного лечения.

Литература Р3,Г5 1. Kryger M. H., Roth T., Dement W. C. (eds) Principles and practice of sleep medicine 5 th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders, 2011. 2. Sleep; National Institutes of Health State of the Science Conference Statement on Manifestations and Management of Chronic Insomnia in Adults; June 13–15, 2005; 2005. pp. 1049–57. [PubMed] [Google Scholar] 3. Edinger J.D., Means M.K. Cognitive–behavioral therapy for primary insomnia // Clinical Psychology Review. 2005. Vol. 25. № 5. P. 539-558. 4. The International classification of sleep disorders [Diagnostic and coding manual]. American Academy of Sleep Medicine. U.S.A.: Darien. 2014. 5. Nedergaard M. Neuroscience. Garbage truck of the brain // Science. – 2013. – Vol. 340. № 6140. – Р. 1529–1530. 6. Xie L., Kang H., Xu Q., et al. Sleep drives metabolite clearance from the adult brain // Science. – 2013. – Vol. 342. № 6156. – Р. 373–377. 7. Di Meco A., Joshi Y.B., Pratico D. Sleep deprivation impairs memory, tau metabolism, and synaptic integrity of a mouse model of Alzheimer’s disease with plaques and tangles // Neurobiology of Aging. – 2014. – Vol. 35. № 8. – Р.1813–1820. 8. Smith M.T., Haythornthwaite J.A. How do sleep disturbance and chronic pain inter-relate? Insights from the longitudinal and cognitive-behavioral clinical trials literature // Sleep Med Rev. 2004. Vol. 8. № 2. Р. 119–132. 9. Buenaver L.F., Quartana P.J., Grace E.G., Sarlani E., Simango M., Edwards R.R., Haythornthwaite J.A., Smith M.T. Evidence for indirect effects of pain catastrophizing on clinical pain among myofascial temporomandibular disorder participants: the mediating role of sleep disturbance // Pain. 2012. Vol. 153. № 6. Р. 1159-1166. Doi: https://doi.org/10.1016/j.pain.2012.01.023 10. Soehner A.M., Harvey A.G. Prevalence and Functional Consequences of Severe Insomnia Symptoms in Mood and Anxiety Disorders: Results from a Nationally Representative Sample // Sleep. – 2012. – Vol. 35. № 10. Р.1367–1375. 11. Taylor D.J., Mallory L.J., Lichstein K.L., et al. Comorbidity of chronic insomnia with medical problems // Sleep. – 2007. - № 30. – Р. 213−8. 12. Котова О.В. Тревожные расстройства и нарушения сна // ConsiliumMedicum. Неврология. Ревматология. (Прил.). – 2012. - № 1. – С. 29–33. 101 13. Papadimitrious G., Linkowski P. Sleep disturbance in anxiety disorders // Int Rev Psychiatry. - 2005. - № 17. – Р. 229–36. 14. Brenes G.A., Miller M.E. et al. Insomnia in older adults with generalized anxiety disorder //Am J Geriatr Psychiatry. - 2009. – Vol. 17 № 6. – Р. 465–72. 15. Полуэктов М.Г., Пчелина П.В. Вторична ли вторичная инсомния // Медицинский совет. – 2014. - № 18. – Р. 51-58. 16. Espie C.A., Inglis S.J., Harvey L. Predicting clinically significant response to cognitive behavior therapy for chronic insomnia in general motor practice: Analyses of outcome data at 12 months posttreatment // J Consult Clin Psychol. - 2001. - № 69. – Р. 58-66. 17. Riemann D, Spiegelhalder K, Feige B, et al. The hyperarousal model of insomnia: a review of the concept and its evidence. Sleep Med Rev. 2010;14(1):19–31. 18. Harvey C-J, Gehrman P, Espie CA. Who is predisposed to insomnia: a review of familial aggregation, stress-reactivity, personality and coping style. Sleep Med Rev. 2014;18(3):237–247. 19. Kay DB, Buysse DJ. Hyperarousal and beyond: new insights to the pathophysiology of insomnia disorder through functional neuroimaging studies. Brain Sci. 2017;7(3):23. 20. Vgontzas AN, Fernandez-Mendoza J, Liao D, Bixler EO. Insomnia with objective short sleep duration: the most biologically severe phenotype of the disorder. SleepMedRev. 2013;17(4):241–254. 21. Полуэктов, М. Загадки сна. От бессонницы до летаргии / Михаил Полуэктов. — М.: Альпина нон-фикшн, 2019. — 292 с. 22. Altena E., Vrenken H., Van Der Werf Y.D., et.al. Reduced orbitofrontal and parietal gray matter in chronic insomnia: a voxel-based morphometric study // Biological Psychiatry. – 2010. - № 67. – Р. 182-185. 23. Nofzinger E. A., Buysse D. J., Germain A. et al. Functional neuroimaging evidence for hyperarousal in insomnia // Am J Psychiatry. 2004; 161: 2126–2131 24. Lou H. C., Kjaer T. W., Friberg L. et al. A 15O-H2O PET study of meditation and the resting state of normal consciousness // Hum Brain Map. 1999; 7: 98–105. 25. Kravitz H. M., Ganz P. A., Bromberger J., Powell L. H., Sutton-Tyrrell K., Meyer P. M. Sleep difficulty in women at midlife: a community survey of sleep and the menopausal transition // Menopause. 2003; 10 (1): 19–28. 26. Полуэктов М. Г., Левин Я. И. (ред). Сомнология и медицина сна. М.: Медфорум; 2013, 432 с. 27. Spielman A., Caruso L., Glovinsky P. A behavioral perspective on insomnia treatment // Psychiatric Clinic of North America. – 1987. - № 10. – Р. 541-553. 28. Calem M., Bisla J., Begum A., Dewey M., Bebbington P. E., Brugha T. et al. Increased prevalence of insomnia and changes in hypnotics use in England over 15 years: analysis of the 1993, 2000, and 2007 National Psychiatric Morbidity Surveys // Sleep. 2012; 35 (3): 377–384. 29. Riemann D, Nissen C, Palagini L, Otte A, Perlis ML, Spiegelhalder K. The neurobiology, investigation, and treatment of chronic Insomnia. Lancet Neurol, 2015, 14: 547-58 30. Kryger M. H., Roth T., Dement W. C. (eds) Principles and practice of sleep medicine 5 th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders, 2011. 31. Principles & practice of sleep medicine. [edited by] Kryger M.H., Roth T. Sixth edition. - Philadelphia, PA: Elsevier. - 2016. – 1778 p. 32. Рассказова Е.И. Нарушения психологическойсаморегуляции при невротической инсомнии. Диссертация … канд. мед.наук: 19.00.04/ Рассказова Елена Игоревна. - М., 2008. – 220 C. 33. Morin C.M. et al. Behavioral and pharmacological therapies for late-life insomnia: a randomized controlled trial // Jama. 1999. Vol. 281. № 11. P. 991-999. 34. Morin C.M. et al. Randomized clinical trial of supervised tapering and cognitive behavior therapy to facilitate benzodiazepine discontinuation in older adults with chronic insomnia. 2014. 35. Schutte-Rodin S., Broch L., Buysse D., Dorsey C., Sateia M. Clinical Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Insomnia in Adults // Journal of clinical sleep medicine. – 2008. – Vol. 4. №5. – Р. 487-504. 36. Ensrud K.E., Blackwell T.L., Mangione C.M., et.al. Central nervous system-active medications and risk for falls in older women // Journal of American Geriatric Society. – 2002. - № 50. – Р. 1629-1637. 37. Kripke D. F., Garfinkel L., Wingard D. L. et al. Mortality associated with sleep duration and insomnia // Arch. Gen. Psychiatry. 2002. Vol. 59. № 2. P. 131–136. 38. Пчелина П.В. Возможности коррекции инсомнии (бессонницы) без применения снотворных препаратов // Лечащий врач. - 2014. -№ 5. – С.14-18 39. Bélanger L., LeBlanc M., Morin C.M. Cognitive behavioral therapy for insomnia in older adults // Cognitive and Behavioral Practice. 2012. Vol. 19. № 1. P. 101-115. 40. Mitchell M.D. et al. Comparative effectiveness of cognitive behavioral therapy for insomnia: a systematic review // BMC family practice. 2012. Vol. 13. № 1. P. 40. 41. Buysse D.J. et al. Efficacy of brief behavioral treatment for chronic insomnia in older adults // Archives of internal medicine. 2011. Vol. 171. № 10. P. 887-895. 42. Cheng S.K., Dizon J. Computerised cognitive behavioural therapy for insomnia: a systematic review and meta-analysis // Psychotherapy and psychosomatics. 2012. Vol. 81. № 4. P. 206. 43. Vitiello M.V. et al. Cognitive behavioral therapy for insomnia improves sleep and decreases pain in older adults with co-morbid insomnia and osteoarthritis // Journal of clinical sleep medicine: JCSM: official publication of the American Academy of Sleep Medicine. 2009. Vol. 5. № 4. P. 355. 44. Morin C.M. Insomnia: Psychological assessment and management. New York: Guilford Press, 1993. 45. Espie C.A., Inglis S.J., Harvey L., Tessier S. Insomniacs' attributions. psychometric properties of the Dysfunctional Beliefs and Attitudes about Sleep Scale and the Sleep Disturbance Questionnaire. // J Psychosom Res. 2000. Vol. 48. №2. P. 141-8. 46. Левин Я.И., Елигулашвили Т.С., Посохов С.И., Ковров Г.В., Башмаков М.Ю. Фармакотерапия инсомний: роль Имована. В кн. Расстройства сна (под ред. Ю.А. Александровского и А.М. Вейна). Санкт-Петербург: Медицинское информационное агенство, 1995. C. 56-61. 47. Morin C.M., Benca R. Chronic insomnia // The Lancet. 2012. Vol. 379. № 9821. P. 1129-1141. 48. Mastin D. F., Bryson J., Corwyn R. Assessment of sleep hygiene using the Sleep Hygiene Index // J Behav Med. 2006; 29 (3): 223–227. 49. Payne R, Donaghy, M. Payne's Handbook of relaxation techniques: a practical guide for the health care professional. Edinburgh: Churchill Livingstone, 2010. 50. Ковальзон В.М. Основы сомнологии. - Москва:Бином. Лаборатория знаний. – 2011. – C. 113-119. 51. Perlis M.L., Benson-Jungquist, C., Smith M.T., Posner D.A., Cognitive behavioral treatment of insomnia. A session-by-session guide. Springer New York, 2005. - 182 p. 52. Riedel B.W., Lichstein K.L., Dwyer W.O. Sleep compression and sleep education for older insomniacs: self-help versus therapist guidance // Psychol Aging. 1995; 10: 54–63. 53. Mimeault V., Morin C. M. Self-help treatment for insomnia: bibliotherapy with and without professional guidance // J Consult Clin Psychol. 1999; 67: 511–519. 54. Chand S.P., Grossberg G.T. How to adapt cognitive-behavioral therapy for older adults // Current Psychiatry. 2013. Vol. 12. № 3. P. 10.

Глава 6
Хроническая боль в практике невролога. Место когнитивно-поведенческой психотерапии в лечении хронической цефалгии

Головачева В. А.

Хроническая боль как «проблема нашего времени»

За последние два десятилетия в медицине отмечается стремительный рост интереса к хроническим болевым синдромам [ 1 ]. Это связано с тем, что наблюдается повышение количества пациентов с хронической болью и увеличение социо-экономического бремени данной патологии [ 2, 3 ] . Научные фонды США и стран Европы финансируют проведение фундаментальных и клинических исследований, которые позволят выяснить и уточнить этиопатогенез и диагностические критерии различных хронических болевых синдромов, а также разработать эффективные методы лечения и профилактики. Создано отдельное направление — медицина боли, где изучаются проблемы этиопатогенеза, диагностики, лечения и профилактики неонкологических и онкологических болей [ 4 ]. Данная глава посвящена хроническим неонкологическим болям.

Хроническая боль — одна из самых частых причин обращения взрослых людей за медицинской помощью [ 5 ]. Хроническая боль приводит к снижению повседневной активности [ 6, 7 ] , развитию тревоги и депрессии [ 2 ], нарушениям сна, зависимости от обезболивающих препаратов, в частности от опиоид-содержащих препаратов [ 8 ], значимому снижению качества жизни [ 2, 3 ] . В США 20,4 % взрослого населения (50 миллионов человек) имеют хроническую боль, при этом 8 % (19,6 миллионов человек) значимо ограничены в повседневной жизни из-за хронической боли [ 8 ]. Распространенность хронической боли увеличивается с возрастом. Многие люди с хронической болью вынуждены оставлять работу из-за неблагополучного физического и эмоционального состояния. Важно отметить, что вероятность хронизации боли повышается среди людей с низким материальным статусом и низким уровнем образования [ 8 ].

Изучение боли — это сложная задача, так как боль представляет собой субъективное, личное переживание человека. Что такое боль? Дать определение данному биологическому феномену непросто.

В 1979 году эксперты Международной ассоциации по изучению боли (International Association for the Study of Pain) разработали следующее официальное определение: «Боль — это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения». В связи с тем, что не все пациенты могут дать самоотчет о своих ощущениях и чувствах (например, дети, больные с когнитивными нарушениями), в 2020 году эксперты Международной ассоциации по изучению боли предложили пересмотреть вторую часть определения. На сегодняшний день официальное определение боли звучит следующим образом: «Боль — неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или схожее с таковым переживанием» [ 9 ].

Важно различать боль «как биологический сигнал об опасности» и боль «как болезнь, страдание». Сигнальную роль выполняет только острая боль, которая возникает при раздражении болевых рецепторов или путей в нервной системе и проведении импульса в теменные доли головного мозга. При острой боли, которая длится кратковременно и не превышает 3 месяцев, эффективны многие обезболивающие препараты и/или устранение причины боли. Хроническая боль — это всегда болезнь, страдание. При хронической боли утрачивается сигнальная функции об опасности. Хроническая боль может быть связана с прогрессирующим повреждением ткани (например, при ревматоидном артрите), а может сохраняться и после заживления тканей (например, хроническая скелетно-мышечная боль в нижней части спины после острой скелетно-мышечной боли в спине, которая возникла после поднятия тяжести). А в других случаях у пациентов с хронической болью может изначально вообще не быть никаких повреждений ткани (например, при хронической мигрени). При этом у всех пациентов с хронической болью отсутствует прямая связь между повреждением ткани и формированием ощущения боли. Хроническая боль отличается от острой не только продолжительностью (более 3 месяцев), но и патогенезом. При хронической боли патогенез сложный и многофакторный, со снижением функции противоболевой и повышением активности болевой систем. Лечение хронической боли принципиально отличается от лечения острой боли [ 10 ].

На сегодняшний день хроническая боль рассматривается не как симптом, а как отдельная болезнь, потому что, несмотря на многообразие причин, которые привели к хронической боли, при длительном существовании болевого синдрома реализуются схожие патофизиологические механизмы, поддерживающие течение и усиливающие восприятие боли. Эксперты определяют хроническую боль как боль, которая длится или рецидивирует более 3 месяцев, либо сохраняется дольше обычного времени, необходимого для заживления тканей, и не имеет сигнальной (оповещающей) функции острой боли [ 11 ]. Эксперты, которые работают над созданием Международной классификации болезней 11-го пересмотра, планируют внести и кодировать хроническую боль как отдельную болезнь [ 12 ].

Биопсихосоциальная модель хронической боли

В современном мире пациент с хронической болью — это не просто человек, который испытывает такой биологический феномен, как боль. Это человек, который страдает не только физически, но и эмоционально. Многие пациенты с хронической болью испытывают страх стать инвалидом (например, при боли в спине и наличии межпозвонковой грыжи) или даже умереть во время приступа боли (например, при мигрени). Часто наблюдаются непонимание со стороны близких, ограничения в социальной жизни, трудности в поддержании прежней профессиональной деятельности и страх быть уволенным. Многие пациенты при длительном течении боли сами увольняются с работы, а после часто начинают чувствовать себя «бесполезными» для семьи, «неудачниками» в жизни. Становится очевидным, что хроническая боль сопряжена с огромным негативным психологическим бременем для пациента. Тревога, депрессия, катастрофизация боли, ограничительное «болевое» поведение усиливают и хронизируют боль. Негативное эмоциональное состояние и дезадаптивное поведение пациента — это не просто следствия боли, а компоненты, влияющие на восприятие боли. У различных пациентов взаимосвязи боли и психо-социальных нарушений могут различаться. Психологические и социальные проблемы могут возникать у пациента до появления боли, после ее возникновения или развиваться параллельно с хронизацией боли. В связи с этим, на смену длительно существовавшей биомедицинской модели боли пришла биопсихосоциальная модель боли [ 13 ] (см. рисунок 1).

В соответствии с биопсихоциальной моделью, хроническая боль — это результат динамического взаимодействия биологических, психологических и социокультурных факторов [ 14 ]. На разных этапах заболевания долевое соотношение факторов может меняться. Например, при острой скелетно-мышечной боли в спине или эпизодической мигрени преобладают биологические факторы.

При длительном течении боли в спине или учащении приступов мигрени на первый план могут выходить психологические и социальные факторы, которые поддерживают хроническое течение боли. Поэтому лечение, направленное только на биологический компонент хронической боли, обычно оказывается неэффективным. Для успешного лечения пациентов с хронической болью необходимо воздействовать на психологические факторы и принимать во внимание социокультурные особенности.

Биологические факторы могут инициировать и поддерживать физиологические нарушения. Психологические факторы влияют на оценку и восприятие физических ощущений. Социальные факторы влияют на поведенческие реакции пациента в ответ на физическое ощущение боли. При этом психологические факторы оказывают влияние на биологическое состояние организма, могут нарушать выработку гормонов, нейромедиаторов, изменять биохимические процессы в головном мозге и состояние вегетативной нервной системы. Определенное поведение пациента в ответ на болезнь (например, избегание физической активности, постоянное ношение фиксирующего пояса) оказывает влияние на биологическое параметры: состояние скелетных мышц и суставов, реакции вегетативной нервной системы. Избегающее поведение на короткий период времени может облегчать боль, но в долгосрочной перспективе подобное поведение приведет к усилению работы болевой системы, снижению активности противоболевой системы, физической дезадаптации и прогрессированию болезни.

Биопсихосоциальная модель лежит в основе мультидисциплинарного лечения всех неврологических заболеваний, проявляющихся хронической болью. В состав мультидисциплинарной команды обязательно входит клинический психолог или психотерапевт, который проводит психологическое лечения пациента с хронической болью. На сегодняшний день в медицине боли наиболее изученный и востребованный метод психотерапии — когнитивно-поведенческая терапия (КПТ).

Принципы лечения пациентов с хронической болью

В лечении пациентов с хронической болью необходим междисциплинарный подход, который подразумевает участие невролога, клинического психолога или психотерапевта, психиатра, специалиста по кинезиотерапии [ 15-17 ]. Эксперты Международной ассоциации по изучению боли выделяют несколько уровней мультидисциплинарного лечения пациентов с хронической боли [ 18 ]. На первом уровне в лечении пациента принимают участие медицинские работники, специализирующиеся на лечении хронической боли: врачи общей практики и различных специальностей, медицинские сестры, физиотерапевты, клинические психологи и психотерапевты. При ведении пациента специалисты сотрудничают друг с другом, работают в одной команде и оказывают медицинскую помощь пациентам с различными видами хронической боли.

На втором уровне пациенты получают помощь в Мультидисциплинарной клинике, в которой используются те же принципы ведения пациентов, только все специалисты работают в одном учреждении и оказывают помощь как на амбулаторном, так и на стационарном уровне. Третий уровень оказания медицинской помощи пациентам с хронической болью проводится в мультидисциплинарных отделениях или клинках, которые специализируются на конкретном виде хронической боли (например, на хронической головной боли). На сегодняшний день в мире наблюдаются существенные различия в оказании медицинской помощи пациентам с хронической болью [ 19 ]. В странах Европы, США, Канаде, Австралии лечение пациентов с хронической болью может осуществляться на всех трех представленных уровнях, причем не только платно, но и по страховому полису. В перечисленных странах активно функционируют государственные мультидисциплинарные учреждения второго и третьего уровня. Специализированные клиники боли существуют в Австралии в расчете
1 центр на 310 000 человек, в Канаде — на 258 000 человек, в Великобритании — на 200 000–370 000 человек [ 19 ]. В России пока нет подобных мультидисциплинарных клиник и центров второго и третьего уровня для лечения хронической боли [ 20 ]. В настоящее время мультидисциплинарное лечение российских пациентов с хронической болью может осуществляться на первом уровне, где врач-невролог активно сотрудничает с врачами других специальностей, а также психологами, медицинскими сестрами. Учитывая значимый психологический компонент в развитии и поддержании хронической боли, участие клинических психологов и психотерапевтов в терапевтическом процессе представляется крайне важным. Следует отметить, что в России, в отличие от других вышеперечисленных стран, не налажено сотрудничество врачей-неврологов с клиническими психологами и психотерапевтами. В большинстве случаев клинические психологи и психотерапевты не участвуют в ведении пациентов с хронической болью. Развитие в России междисциплинарной системы оказания медицинской помощи пациентам с хронической болью, создание государственных мультидисциплинарных центров и клиник для лечения хронической боли имеет большое практическое значение и позволит значимо повысить уровень оказания медицинской помощи пациентам данной категории.

Мультидисциплинарное лечение пациентов с хронической болью включает лекарственные и нелекарственные методы [ 15-17 ]. В зарубежных мультидисциплинарных клиниках и центрах для лечения пациентов разрабатываются специальные терапевтические программы, включающие лекарственные и нелекарственные методы. В большинстве случаев лечение проводится амбулаторно. Стационарное лечение используется только в тех случаях, когда у пациента есть показания к госпитализации: наличие выраженных симптомов депрессии или тревоги, злоупотребление рецептурными обезболивающими препаратами (с содержанием кодеина, барбитуратов, бензодиазепинов, опиоидов), безуспешные попытки прекратить прием обезболивающих в амбулаторных условиях, отсутствие эффекта от амбулаторного лечения.

Таблица 1. Примеры мультидисциплинарных программ для лечения пациентов с хронической болью

Мультидисциплинарная программа для лечения хронической головной боли	Мультидисциплинарная программа для лечения хронической боли в спине
Мультидисциплинарная программа для лечения хронической головной боли-Образовательные беседы -Обучение навыкам самоуправления стрессом -Упражнения по прогрессирующей мышечной релаксации -Биологическая обратная связь -Сессии индивидуальной психотерапии -Оптимизация фармакотерапии /td>	Мультидисциплинарная программа для лечения хронической боли в спине-Образовательные беседы -Обучение навыкам самоуправления болью -Упражнения по прогрессирующей мышечной релаксации -Оптимизация фармакотерапии -Физиотерапия -Кинезиотерапия (физические упражнения, водная гимнастика, обучением навыкам рациональной физической активности в течение дня) -Психотерапия в группе -Индивидуальные сессии психотерапии

Мультидисциплинарная программа для лечения хронической головной боли

Мультидисциплинарная программа для лечения хронической боли в спине

Мультидисциплинарная программа для лечения хронической головной боли-Образовательные беседы
-Обучение навыкам самоуправления стрессом
-Упражнения по прогрессирующей мышечной релаксации
-Биологическая обратная связь
-Сессии индивидуальной психотерапии
-Оптимизация фармакотерапии /td>

Мультидисциплинарная программа для лечения хронической боли в спине-Образовательные беседы
-Обучение навыкам самоуправления болью
-Упражнения по прогрессирующей мышечной релаксации
-Оптимизация фармакотерапии
-Физиотерапия
-Кинезиотерапия (физические упражнения, водная гимнастика, обучением навыкам рациональной физической активности в течение дня)
-Психотерапия в группе
-Индивидуальные сессии психотерапии

Для конкретного вида хронической боли составляются отдельные мультидисциплинарные программы. В таблице 1 представлены примеры мультидисциплинарных программ для лечения пациентов с хронической головной болью и хронической болью в спине [ 17 ]. В разных клиниках и центрах программы могут различаться по продолжительности, но методы лечения, в основном, совпадают. Мультидисциплинарные программы в клиниках и центрах проводятся в группах, при этом для пациентов есть и индивидуальные, и групповые сессии психотерапии. Продолжительность лечения зависит от вида хронической боли и может варьировать от 2 до 10 недель. Количество пациентов в одной терапевтической группе обычно не превышает 8–10 человек.

Из представленной таблицы 1 видно, что нелекарственные методы лечения превалируют в мультидисциплинарных программах лечения хронической боли. Нелекарственные Они направлены на физическую активизацию пациента, изменения в образе жизни и улучшение эмоционального состояния. В мультидисциплинарных центрах и клиниках в качестве психотерапии используется КПТ в групповых и индивидуальных форматах. КПТ —центральный метод в мультидисциплинарной программе — помогает пациентам преодолеть страдание от боли, справиться с тревогой, депрессией и зависимостью от обезболивающих препаратов, улучшить свой сон, повысить физическую активность в течение дня, улучшить отношения с людьми, повысить приверженность к врачебным рекомендациям по лекарствам и образу жизни, обучиться навыкам самоуправления болью. Оптимизация фармакотерапии заключается в подборе эффективной и безопасной лекарственной терапии.

Большинство пациентов, которые обращаются за медицинской помощью в мультидисциплинарные центры и клиники, ранее принимали фармакотерапию, но препараты оказались неэффективными или вызывали выраженные побочные эффекты. В связи с этим, оптимизацию фармакотерапию проводит невролог, специализирующийся на лечении хронической боли. Фармакотерапия может включать один препарат или комбинацию нескольких препаратов. Важно стараться назначить препараты в минимально эффективных дозах и в минимально необходимом количестве, чтобы снизить риски развития побочных эффектов и повысить приверженность пациентов к приему препаратов. К лекарственным препаратам, которые могут назначаться пациентам с хронической болью, относятся антидепрессанты, антиконвульсанты, анксиолитики, нейролептики, снотворные средства, различные обезболивающие препараты. Выбор лекарственного препарата зависит от вида хронической боли, наличия коморбидных расстройств (бессонницы, депрессии, тревожного расстройства и других), сопутствующих заболеваний (гипертоническая болезнь, хронический гастрит и другие), индивидуальных противопоказаний, предшествующего опыта приема препаратов, предпочтений пациента. Часть пациентов негативно относятся к назначению психофармакологических препаратов (например, антидепрессантов, нейролептиков). Это связано с тем, что пациенты опасаются развития «зависимости» и социального «осуждения», высказывают катастрофичные и ошибочные мысли: «антидепрессанты принимают сумасшедшие», «если начать пить антидепрессанты, то уже никогда не сможешь прекратить прием». В подобных случаях КПТ помогает изменить ошибочные и катастрофичные представления пациентов о психофармакотерапии на альтернативные, более реалистичные и обоснованные представления. КПТ может повысить приверженность и эффективность приема психофармакотерапии.

Хроническая боль в практике невролога

Самыми частыми причинами хронической боли в практике невролога является головная боль и боль в спине [ 20, 21 ] . К самым распространенным диагнозам головной боли и боли в спине относятся «Хроническая мигрень», «Хроническая головная боль напряжения», «Лекарственно-индуцированная головная боль», «Хроническая неспецифическая боль в спине». Для невролога, клинического психолога и психотерапевта, специализирующихся на лечении хронической боли, необходимы знания об этиопатогенезе, клинической картине, диагностике и лечении заболеваний с хронической болью. В процессе проведения сессий КПТ специалист всегда опирается на научную информацию о болезни, чтобы профессионально и эффективно вести терапевтический процесс с пациентом. В связи с этим рассмотрим ключевую информацию о самых распространенных хронических болях в неврологической практике.

Хроническая ежедневная головная боль

Хроническая ежедневная головная боль (ХЕГБ) — это головная боль, которая возникает часто (не менее 15 дней в месяц) и длительно (на протяжении более 3 месяцев) [ 22 ]. Распространенность ХЕГБ относительно высока [ 23 ]. В странах Западной Европы ХЕГБ страдают от 7,0 % до 8,2 % населения [ 24 ], в США — 5 % [ 25 ], в Грузии — 7,6 % [ 26 ], в Бразилии — 7,3 % [ 27 ], в странах восточной и юго-восточной Азии (Китае, Корее, Сингапуре, Малайзии) — в среднем 2,9 % (от 1,0 % до 3,9 %) населения [ 28 ]. В России наблюдается самая высокая распространенность ХЕГБ — 10,5 % населения [5729]. На амбулаторных приемах российских неврологов и терапевтов 37 % пациентов — это пациенты с ХЕГБ [ 30 ]. Около 40 % пациентов, обращающихся в европейские специализированные клиники головной боли, соответствуют диагностическим критериям ХЕГБ, из них 80 % — женщины [ 31 ]. ХЕГБ относится к 10 ведущим причинам нетрудоспособности взрослого населения и к 5 самым частым причинам нетрудоспособности женщин [ 32 ]. ХЕГБ оказывает значимое влияние на экономику здравоохранения всех развитых стран за счет прямых затрат (лекарственные средства, амбулаторные приемы, инструментальные и лабораторные методы обследования, стационарное лечение) и непрямых экономических потерь (пропущенные пациентами рабочие дни, сниженная производительность труда, оплата больничных листов). Суммарная ежегодная «стоимость» головной боли среди взрослого населения в возрасте от 18 до 65 лет в 8 странах Евросоюза — 173 миллиарда евро [ 33 ].

ХЕГБ может быть первичной или вторичной. В общей популяции и в клинической практике первичные головные боли значительно преобладают над вторичными головными болями (95 % и 5 %, соответственно) [ 34, 35 ]. При первичной ХЕГБ головная боль — это само заболевание, при котором нарушена система функционирования болевой и противоболевой системы. У пациентов с первичной головной болью нет «анатомического субстрата» боли, то есть нет органических повреждений тканей как причин боли. Первичная ХЕГБ чаще всего представлена хронической мигренью (65 % случаев) или хронической головной болью напряжения (30 % случаев) [ 36 ]. В мире распространенность хронической мигрени и хронической головной боли напряжения составляет в среднем 2 % и 3 % населения соответственно [ 37 ]. Показатели распространенности хронической мигрени и хронической головной боли напряжения в России — 6,8 % и 3,7 % населения, что также превышает статистические показатели других стран [ 29 ].

Первичная ХЕГБ обычно развивается из эпизодической головной боли и редко бывает хронической с самого начала появления головной боли. Ежегодно у 3 % пациентов с эпизодической мигренью или эпизодической головной болью напряжения развивается ХЕГБ. Выделяют ряд факторов, способствующих хронизации первичных форм головной боли: женский пол, возраст, значительная частота приступов головной боли в начале заболевания (3 и более дней головной боли в месяц), депрессия, тревога, стрессовые события, избыточный прием обезболивающих препаратов, сочетанные хронические болевые синдромы, инсомния, храп и апноэ во сне, чрезмерное употребление кофеина, травма головы или шеи в анамнезе, прием оральных контрацептивов (при мигрени), ожирение [ 26 ].

Таблица

Мигрень без ауры	Мигрень с аурой
Мигрень без аурыA. По меньшей мере 5 приступов, отвечающих критериям Б-Г Б. Продолжительность приступов 4–72 часа (без лечения или при неэффективном лечении) В. Головная боль имеет как минимум две из следующих характеристик: 1) односторонняя локализация 2) пульсирующий характер 3) интенсивность боли от средней до значительной 4) головная боль ухудшается от обычной физической активности или требует прекращения обычной физической активности (например, ходьба, подъем по лестнице) Г. Головная боль сопровождается как минимум одним из следующих симптомов: 1) тошнота и/или рвота 2) фотофобия или фонофобия E. Не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ‑3	Мигрень с ауройA. По меньшей мере 2 приступа, отвечающих критериям Б и В Б. Один или более из следующих, полностью обратимых, симптомов ауры: 1) зрительный 2) чувствительный 3) речевой и/или языковой 4) двигательный 5) стволовой 6) ретинальный В. Как минимум две из следующих четырех характеристик: 1) хотя бы один симптом ауры постепенно развивается в течение 5 минут и более, и/или два или более симптомов возникают последовательно 2) каждый отдельный симптом ауры длится 5–60 минут 3) хотя бы один симптом ауры односторонний 4) аура сопровождает головную боль или длится до 60 минут перед головной болью В. Не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ‑3, и исключена транзиторная ишемическая атака

Мигрень без ауры

Мигрень с аурой

Мигрень без аурыA. По меньшей мере 5 приступов, отвечающих критериям Б-Г
Б. Продолжительность приступов 4–72 часа (без лечения или при неэффективном лечении)
В. Головная боль имеет как минимум две из следующих характеристик:
1) односторонняя локализация
2) пульсирующий характер
3) интенсивность боли от средней до значительной
4) головная боль ухудшается от обычной физической активности или требует прекращения обычной физической активности (например, ходьба, подъем по лестнице)
Г. Головная боль сопровождается как минимум одним из следующих симптомов:
1) тошнота и/или рвота
2) фотофобия или фонофобия E. Не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ‑3

Мигрень с ауройA. По меньшей мере 2 приступа, отвечающих критериям Б и В
Б. Один или более из следующих, полностью обратимых, симптомов ауры:
1) зрительный
2) чувствительный
3) речевой и/или языковой
4) двигательный
5) стволовой
6) ретинальный
В. Как минимум две из следующих четырех характеристик:
1) хотя бы один симптом ауры постепенно развивается в течение 5 минут и более, и/или два или более симптомов возникают последовательно
2) каждый отдельный симптом ауры длится 5–60 минут
3) хотя бы один симптом ауры односторонний
4) аура сопровождает головную боль или длится до 60 минут перед головной болью
В. Не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ‑3, и исключена транзиторная ишемическая атака

В развитии ХЕГБ также обсуждается роль особенностей личности и болевого поведения пациента [ 38 ].

Диагноз первичной головной боли устанавливается клинически, на основании подробной беседы с пациентом, данных осмотра и диагностических критериев Международной классификации головных болей 3-го пересмотра [ 39 ].В таблицах 2, 3, 4 представлены диагностические критерии самых распространенных форм первичной ХЕГБ: хронической мигрени и хронической головной боли напряжения. Данными заболеваниями чаще страдают женщины [ 40 ].

Дополнительные методы исследования (магнитно-резонансная томография головного мозга, рентгенография шейного отдела позвоночника, ультразвуковое исследование сосудов шеи, биохимический анализ крови и другие) невролог назначает только при наличии «красных флажков» — сигналов опасности, настораживающих в отношении вторичного генеза головной боли (Таблица 5) [ 36 ].

Таблица 3. Диагностические критерии хронической мигрени по Международной классификации головных болей 3‑го

Хроническая мигрень
Хроническая мигрень A. Головная боль (похожая на головную боль напряжения и/или мигрень), которая возникает 15 или более дней в месяц, на протяжении более 3 месяцев и соответствует критериям Б и В. Б. Возникает у пациента, у которого в анамнезе отмечалось не менее 5 приступов головной боли, удовлетворяющей критериям Б-Г рубрики «Мигрень без ауры» и/или критериям Б и В рубрики «Мигрень с аурой» C. 8 или более дней в месяц, на протяжении более 3 месяцев головная боль удовлетворяет какому‑либо следующему критерию: 1. соответствие критериям В и Г из рубрики «Мигрень без ауры» 2. соответствие критериям Б и В из рубрики «Мигрень с аурой» 3. изначально у пациента отмечались приступы мигрени, которые облегчались триптанами или эрготаминами Г. Не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ‑3.

Хроническая мигрень

Хроническая мигрень A. Головная боль (похожая на головную боль напряжения и/или мигрень), которая возникает 15 или более дней в месяц, на протяжении более 3 месяцев и соответствует критериям Б и В.
Б. Возникает у пациента, у которого в анамнезе отмечалось не менее 5 приступов головной боли, удовлетворяющей критериям Б-Г рубрики «Мигрень без ауры» и/или критериям Б и В рубрики «Мигрень с аурой»
C. 8 или более дней в месяц, на протяжении более 3 месяцев головная боль удовлетворяет какому‑либо следующему критерию:
1. соответствие критериям В и Г из рубрики «Мигрень без ауры»
2. соответствие критериям Б и В из рубрики «Мигрень с аурой»
3. изначально у пациента отмечались приступы мигрени, которые облегчались триптанами или эрготаминами
Г. Не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ‑3.

Таблица 4. Диагностические критерии хронической головной боли напряжения по Международной классификации головных болей 3‑го пересмотра

Хроническая головная боль напряжения
Хроническая головная боль напряжения А. Головная боль возникает 15 и более дней в месяц в течение 3 и более месяцев (180 и более дней в год), соответствует критериям Б-Г Б. Головная боль длится часы или дни, но может быть и постоянной В. Головная боль обладает как минимум 2 из 4 признаков: -двусторонняя локализация -сжимающий или давящий (не пульсирующий) характер -легкая или умеренная интенсивность -отсутствие усиления интенсивности от обычной физической активности (ходьбы или подъема по лестнице) Г. Головная боль обладает 2 следующими характеристиками: -сопровождается не более, чем одним из симптомов: фотофобия, фонофобия или легкая тошнота -отсутствует умеренная или сильная тошнота, отсутствует рвота Д. Не соответствует в большей степени другому диагнозу по МКГБ‑3

Хроническая головная боль напряжения

Хроническая головная боль напряжения А. Головная боль возникает 15 и более дней в месяц в течение 3 и более месяцев (180 и более дней в год), соответствует критериям Б-Г
Б. Головная боль длится часы или дни, но может быть и постоянной
В. Головная боль обладает как минимум 2 из 4 признаков:
-двусторонняя локализация
-сжимающий или давящий (не пульсирующий) характер
-легкая или умеренная интенсивность
-отсутствие усиления интенсивности от обычной физической активности (ходьбы или подъема по лестнице)
Г. Головная боль обладает 2 следующими характеристиками:
-сопровождается не более, чем одним из симптомов: фотофобия, фонофобия или легкая тошнота
-отсутствует умеренная или сильная тошнота, отсутствует рвота
Д. Не соответствует в большей степени другому диагнозу по МКГБ‑3

Таблица 5. «Красные флажки» — сигналы опасности при головной боли, показания для проведения дополнительных методов исследования


Неврологические симптомы при осмотре, Дебют «мигренеподобной» головной боли после 40 лет, Утренние головные боли, Симптомы психического заболевания, Лихорадка, изменения кожных покровов (признаки системного заболевания), Онкологическое, инфекционное заболевание в анамнезе, Внезапное начало или стремительное усиление головной боли по частоте и интенсивности

Неврологические симптомы при осмотре,
Дебют «мигренеподобной» головной боли после 40 лет,
Утренние головные боли,
Симптомы психического заболевания,
Лихорадка, изменения кожных покровов (признаки системного заболевания),
Онкологическое, инфекционное заболевание в анамнезе,
Внезапное начало или стремительное усиление головной боли по частоте и интенсивности

Головная боль как единственный симптом, без неврологических нарушений — необычное клиническое проявление опухоли головного мозга и встречается только в 8 % случаев [ 41 ]. Наличие только головной боли как симптома соматического, эндокринного или инфекционного заболевания также весьма редкое явление [ 36 ].

Лечение первичной ХЕГБ должно быть мультидисциплинарным. Для лечения используют лекарственные и нелекарственные методы. К лекарственной терапии относятся профилактическая терапия (антидепрессанты, антиконвульсанты, бета-блокаторы, препараты ботулинического токсина, моноклональные антитела) и терапия для купирования головной боли (НПВС, парацетамол, комбинированные анальгетики, триптаны). Нелекарственные методы лечения ХЕГБ включают КПТ, релаксацию, биологическую обратную связь, майндфулнесс, кинезиотерапию, иглорефлексотерапию, массаж. Выбор конкретных лекарственных препаратов и нелекарственных методов зависит от вида ХЕГБ, возможностей и желаний пациента и осуществляется врачом-неврологом. При всех видах первичной ХЕГБ может назначаться КПТ.

Вторичная ХЕГБ может быть связана с сосудистыми заболеваниями (например, с артериовенозной мальформацией, расслоением церебральных артерий, васкулитом), новообразованием, внутричерепной гипертензией, нейроинфекцией, тяжелой черепно-мозговой травмой, органической патологией шейного отдела позвоночника, обструктивным апноэ во сне. Диагностика направлена на выявление основного заболевание, при котором головная боль — это только один из симптомов патологии. Лечение вторичной головной боли всегда направление на лечение основного заболевания и устранение (если это возможно) органической причины головной боли. При наличии у пациента с вторичной ХЕГБ эмоциональных расстройств, нарушений сна и зависимости от обезболивающих препаратов обосновано назначение КПТ.

Лекарственно-индуцированная головная боль

Избыточный прием обезболивающих препаратов — один из ведущих факторов хронизации первичных форм головной боли [ 42 ]. Факт избыточного приема обезболивающих препаратов устанавливается при употреблении пациентом триптанов, эрготамина и комбинированных анальгетиков 10 и более дней в месяц или простых анальгетиков — 15 и более дней в месяц, а в случае приема обезболивающих препаратов различных классов — 10 и более дней суммарно [ 39 ]. При регулярном избыточном приеме обезболивающих препаратов на протяжении 3 месяцев и более развивается ЛИГБ — вторичная форма головной боли, возникающая 15 и более дней в месяц [ 39 ].

ЛИГБ диагностируется у 30–50 % пациентов с ХЕГБ, обращающихся в европейские и американские клиники головной боли [ 43 ]. По данным крупного российского исследования, проведенного по инициативе Всемирной кампании по борьбе с головными болями (The Global Campaign against Headache), 68,1 % пациентов с головной болью принимают избыточное количество обезболивающих препаратов [ 29 ]. По результатам собственных наблюдений, ЛИГБ отмечается у 81 % пациентов с первичными формами ХЕГБ [ 21 ]. В 2012 году в Европе было проведено специальное исследование, посвященное определению стоимости различных форм головной боли. По полученным данным стоимость ЛИГБ оказалась в 3 раза выше, чем мигрени и в 10 раз выше, чем ГБН [ 33 ].

ЛИГБ развивается у пациентов с уже имеющейся головной болью в анамнезе: чаще всего — с первичными формами головной боли (главным образом, мигренью или ГБН), редко — у пациентов с вторичными цефалгиями (например, при посттравматической головной боли) [ 44 ]. У пациентов с болевыми синдромами другой локализации (боль в спине, артралгии при ревматоидном артрите и другое) и без жалоб на головную боль избыточный прием обезболивающих препаратов не приводит к развитию ЛИГБ [ 45 ]. К факторам риска развития ЛИГБ относятся зрелый возраст, женский пол, низкий социально-экономический статус, низкий уровень образования, частые приступы головной боли, ожирение, употребление большого количества кофеина или резкое прекращение приема кофеина, нарушения сна, стрессовые события, депрессия, тревожные расстройства [ 46 ].

ЛИГБ лечат с помощью отмены препаратов, «виновных» в формировании абузуса. В связи с тем, что при отмене обезболивающего препарата, принимаемого ранее в избытке, может возникнуть «синдром отмены» — сильные головные боли, тошнота, тревожность, в период отмены обезболивающих препаратов пациентам проводят следующие терапевтические мероприятия: 1) проводят разъяснительную беседу о вреде избыточного приема обезболивающих препаратов; 2) рекомендуют принимать достаточное количество жидкости; 3) назначают внутривенное капельное введение дексаметазона в дозе 8 мг с физиологическим раствором (200 мг) в течение 7 дней (при стационарном лечении); 4) назначают профилактическую фармакотерапию для изначальной головной боли, на фоне которой пациент стал злоупотреблять обезболивающими препаратами; 5) подбирают альтернативный обезболивающий препарат, который пациент может принимать не более 2 раз в неделю [ 47 ]. В связи с тем, что у многих пациентов развивается зависимость от обезболивающих препаратов (особенно при приеме препаратов, содержащих барбитураты, бензодиазепины, кодеин), синдром отмены, наблюдается низкая приверженность к отмене «виновных» в абузусе обезболивающих препаратов, высока частота рецидивов ЛИГБ, важное значение в лечении данной категории пациентов имеют психологические методы лечения, в частности — КПТ.

Хроническая неспецифическая (скелетно-мышечная) боль в спине

Боль в спине — одна из самых распространенных причин обращения к врачу [ 48 ]. В поликлиниках Москвы 24,9 % пациентов обращаются с жалобой на боль в спине, в 90 % случаев боль является неспецифической (скелетно-мышечной) [ 49 ]. Хроническая боль в спине — это боль, которая продолжается более 12 недель, значимо снижает качество жизни и функциональную активность [ 50 ]. Анатомические источники скелетно-мышечной боли в спине — мышцы спины, их сухожилия и связки, фасеточные суставы, крестцово-подвздошные суставы, межпозвонковый диск [ 48, 51, 52 ]. При осмотре у пациентов с неспецифической болью в спине выявляют миофасциальный синдром длинных мышц спины, грушевидной мышцы, дисфункция КПС и фасеточных суставов. У многих пациентов с неспецифической болью в спине не удается точно определить источник боли. Не доказано, что точное определение источника боли улучшит лечение и исход заболевания [ 51, 52 ]. Боль в спине считается скелетно-мышечной (неспецифической), если у пациента не выявлено повреждения спинномозгового корешка (радикулопатии) и поясничного стеноза, а также не обнаружено специфических причин боли (перелома позвонков, опухоли, инфекционного поражения, спондилоартрита или других заболеваний) [ 48, 51 ].

При наличии у пациента хронической боли в спине необходимо провести поиск «желтых флажков» — факторов, которые способствовали хронизации боли. К «желтым флажкам» относятся катастрофизация боли, ограничительное «болевое» поведение, тревога, депрессия, инсомния, синдром хронической усталости [ 50, 53 ] . В клинической практике часто наблюдается игнорирование перечисленных факторов, из-за чего лечение пациентов с хронической неспецифической болью в спине оказывается неэффективным [ 49, 54, 55 ].

Лечение пациентов с хронической неспецифической болью в спине должно быть мультидисциплинарным и включать лекарственные и нелекарственные методы. Авторы многочисленных руководств подчеркивают важность снижения катастрофизации боли и поведенческой активизации пациентов с хронической неспецифической боль в спине с помощью КПТ [ 51, 56, 57 ]. Об этом пойдет речь в следующей главе.

КПТ в лечении пациентов с хронической болью

Психологические и психотерапевтические методы лечения имеют высокую эффективность в лечении различных видов хронической боли и коморбидных расстройств (психических заболеваний, нарушений сна). Их добавление к стандартной фармакотерапии хронической боли значимо увеличивает количество пациентов, полностью или частично избавляющихся от недуга. Комбинированное лечение не только облегчает боль, но и повышает функциональную активность пациентов, улучшает их эмоциональное состояние, уменьшает количество принимаемых обезболивающих препаратов, повышает качество жизни. Комбинированная терапия экономически выгодна, так как снижает риск рецидива заболевания и вероятность повторных медицинских обследований, консультаций. Самые распространенные и востребованные в настоящее время психологические и психотерапевтические методы лечения пациентов с хронической болью — КПТ, метод релаксации, биологическая обратная связь, майндфулнесс.

КПТ— самый изученный вид психотерапии [ 58 ]. Она эффективна в лечении ряда психических и неврологических заболеваний и широко применяется в клинической деятельности [ 59 ]. На сайте североамериканской библиотеки Pubmed опубликованы результаты свыше 350 контролируемых исследований, доказавших эффективность когнитивно-поведенческой терапии при распространенных психических и неврологических расстройствах [ 60 ]. На основании результатов этих исследований КПТ рекомендуется для лечения депрессии (уровень рекомендаций А) [ 61 ], тревожных расстройств (уровень рекомендаций А) [ 60 ], соматоформного болевого расстройства (уровень рекомендаций А) [ 62 ], обсессивно-компульсивного расстройства (уровень рекомендаций А) [ 63 ], хронического посттравматического стрессового расстройства (уровень рекомендаций А) [ 64 ], фибромиалгии (уровень рекомендаций А) [ 65 ], хронической неспецифической боли в нижней части спины (уровень рекомендаций А) [ 57, 66 ], мигрени (уровень рекомендаций А) [ 67 ], головной боли напряжения (уровень рекомендаций С) [ 68 ], инсомнии (уровень рекомендаций В) [ 69 ]. Когнитивно-поведенческая терапия эффективна в комплексном лечении сахарного диабета и профилактике его неврологических осложнений (уровень рекомендаций А) [ 70 ]. Добавление данного метода к стандартной терапии диабетической болевой полиневропатии значимо повышает эффективность лечения [ 71 ].

Исследования эффективности КПТ в лечении болевых синдромов начались с 1980-х годов. Учитывая современную биопсихосоциальную модель хронической боли [ 13 ], КПТ рассматривается как важный метод лечения боли, воздействующий на ее психологические и социальные компоненты [ 72 ]. В соответствии с КПТ-моделью хронической боли негативные мысли пациента вызывают негативные эмоции (тревога, грусть, уныние, гнев, злость), усиливают боль, способствуют развитию дезадаптирующего поведения, которое в свою очередь усиливает негативные мысли пациента о себе, о боли и о своем будущем.

Главная цель когнитивно-поведенческой терапии хронической боли — обучить пациента эффективным навыкам преодоления боли [ 72 ]. С её помощью изменяют негативные представления пациента о боли («когнитивная перестройка») и обучают его новому поведению в повседневной жизни («поведенческая активизация»), эффективно облегчая боль. Негативные представления о боли обычно развиваются вследствие ошибочного диагноза, длительного неэффективного лечения, недостоверных сведений о причинах и прогнозе боли из средств массовой информации, наличия схожих симптомов у тяжело больных близких или знакомых [ 20, 21, 73, 74 ]. У тревожно-мнительных пациентов негативные представления о боли устойчивы и не поддаются коррекции при простой образовательной беседе, поэтому их изменяют с помощью психотерапии. Считается, что для негативных мыслей характерна «автоматичность», то есть регулярное и неконтролируемое возникновение в сознании пациента. В связи с этим принят термин «автоматическая мысль» [ 75 ]. В КПТ хронической боли большую часть времени занимает структурированная работа с автоматической, негативной мыслью пациента [ 76 ]. Выделяют несколько этапов в этой работе: 1) распознавание мысли в ходе беседы с пациентом; 2) ее оценка (определяют, в какой степени мысль может быть верной); 3) обсуждение (рассмотрение мысли как гипотезы, анализ ее обоснованности, рассмотрение аргументов «за» и «против»); 4) замена прежней негативной мысли на новую, альтернативную, более позитивную и реалистичную мысль. После того, как пациент совместно с КПТ-терапевтом пришёл к новой и более реалистичной мысли, необходимо провести работу по ее «закреплению» в сознании с помощью поведенческого эксперимента. Для достижения устойчивого терапевтического эффекта пациенту нужно убедиться в том, что новая мысль и новый образ мышления лучше отражают реальную ситуацию и позволяет облегчить боль. Поведенческий эксперимент — это заранее запланированная активность в повседневной жизни [ 74 ]. Он заключается в том, что пациент изменяет своё привычное поведение в какой-либо ситуации и наблюдает, что происходит с его болью и эмоциями. Затем совместно с КПТ-терапевтом пациент анализирует результаты проведенного поведенческого эксперимента: определяет, насколько новое поведение в определенной ситуации было эффективно в облегчении боли и улучшении эмоционального состояния. Если новое поведение оказалось неэффективным, определяется другой вариант поведения в определённой ситуации. С помощью поведенческого эксперимента пациент обучается новому образу жизни и навыкам преодоления боли.

Большинство пациентов с хронической болью имеют ошибочные представления о взаимосвязи боли и повседневной активности, считая, что «сначала нужно провести курс обезболивающей терапии, и только потом повышать повседневную активность». Многие пациенты с хронической боль считают, что физическая активность может ухудшить их состояние, усилить боли и даже привести к органическим повреждениям (например, «к смещению грыжи и сдавлению спинномозгового корешка», «к сдавлению сосудов шеи») [ 20, 22 ]. Эти представления снижают приверженность пациентов к рекомендациям по активности в течение дня, лечебной гимнастике, пешим прогулкам.

На сессиях КПТ пациенту методично разъясняют, что избегание физической активности и привыкание к роли больного с ограниченными возможностями ухудшает состояние и усиливает боль. Затем формируют новое, более позитивное и реалистичное представление пациента о физической активности и боли: «Постепенное повышение физической активности способствует облегчению боли». Составляют рациональный план физической активности, и пациент старается придерживаться его в течение недели, до следующей встречи с врачом (психологом). Далее обсуждают, как физическая активность влияла на боль и эмоции пациента. Пациенту предлагается ведение дневника самонаблюдения, в котором он отражает взаимосвязь между мыслями, эмоциями, болью и поведением в повседневной жизни. Ведение дневника позволяет собрать более объективную информацию о состоянии пациента.

При проведении сессий КПТ пациент принимает активное участие в лечебном процессе: изучает взаимосвязь между негативным мышлением, отрицательными эмоциями, болью и дезадаптирующим поведением; обучается навыкам физического и эмоционального расслабления; ведёт дневники самонаблюдения; совместно с врачом анализирует и корректирует свои представления о боли; обучается новому адаптивному поведению в различных повседневных ситуациях; старается соблюдать оптимальный режим физической активности и корректировать его. Пациент обучается навыкам самостоятельного контроля и коррекции эмоционального и физического состояния, что в дальнейшем обеспечивает устойчивость терапевтического эффекта.

Основные методы в КПТ хронической боли

Программа сессий КПТ составляется таким образом, что, с одной стороны, соответствует индивидуальным запросам пациента с хронической болью, а с другой стороны — современному мультимодальному подходу в КПТ [ 55, 72 ].
Сессии КПТ направлены на лечение боли и разрешение сочетанных проблем, которые поддерживают хроническое течение боли (например, инсомния, гиподинамия, тревожность, агрессия, перфекционизм). Современный мультимодальный подход означает включение в КПТ образовательных, когнитивных, поведенческих, методов, упражнений по релаксации, а также методов, направленных на повышение осознанности пациента. Программа КПТ для пациента с хронической болью включает несколько терапевтических методов: образовательный, поведенческий, когнитивный, релаксация, майндфулнесс. Все методы проводятся не последовательно друг за другом, а методично комбинируется на терапевтических сессиях.

Образовательный метод. С пациентом проводятся образовательные беседы, посвящённые его заболеванию. Разъясняется природа боли, причины ее хронизации. Рассматривается биопсихосоциальная модель боли. Определяются конкретные индивидуальные биологические, психологические и социокультурные факторы, которые привели к хронизации боли и поддерживают хроническое течение боли.

Обсуждается взаимосвязь боли и других сочетанных проблем (например, инсомнии, эмоциональных расстройств). Пациенту обосновывается значимость КПТ в лечении хронической боли, разъясняются цели и задачи КПТ.

Когнитивный метод. Используется классический протокол «ABC», где «A» — это активирующее событие (в англ яз. — «activationevent»), «B» — это мысли (в англ. яз. — «beliefs»), «C» — это последствия, реакции (в англ. яз. — «consequences»). С помощью протокола «ABC» выясняют, в каких ситуациях и событиях у пациента возникают дисфункциональные реакции (неадаптивные эмоции и поведение, неприятные и болезненные физические ощущения) и дисфункциональные мысли. Проводится когнитивная концептуализация — определение дисфункциональных мыслей, когнитивных ошибок, иррациональных установок, неадаптивных убеждений, которые пациент использует для оценки различных жизненных ситуаций и событий. После концептуализации клинического случая проводится когнитивная реструктуризация — замена выявленных когнитивных ошибок, дисфункциональных мыслей, иррациональных установок, неадаптивных убеждений на новые, альтернативные, более реалистичные и адаптивные мысли и убеждения. Когнитивная реструктуризация проводится с помощью когнитивного диспутирования. Для проведения когнитивного диспутирования используют разные техники — «Сократовский диалог», «Техника падающей стрелы», «Рационально-эмотивная ролевая игра», «Когнитивный континуум», «Действовать так, как будто». Важно отметить, что после когнитивного диспутирования и определения новой функциональной мысли или убеждения, необходимо с помощью поведенческих экспериментов подтвердить полезность и адаптивность данных новых мыслей или убеждений.

Поведенческий метод. Поведенческий метод направлен на то, чтобы пациент осознал негативное влияние его прошлых дисфункциональных мыслей и когнитивных установок и опытным путем убедился в положительном влиянии новых, альтернативных функциональных мыслей и убеждений, которые были созданы совместно с терапевтом с помощью когнитивного метода. Пациент ведет различные дневники: дневник самонаблюдения, дневник физической активности, дневник боли. Проводятся поведенческие эксперименты по режиму дня, повседневной активности, упражнениям по лечебной гимнастике, отказу от приема обезболивающих. Пациент реализует в своей повседневной жизни терапевтические рекомендации, направленные на изменение ограничительного болевого поведения.

Релаксация. Проводится обучение пациента навыкам физического и эмоционального расслабления с помощью упражнений: прогрессирующей мышечной релаксации по Джекобсону, визуализации образов.

Пациенту рекомендуется выполнять упражнения ежедневно для развития и сохранения навыков релаксации. В медицинском учреждении техники с релаксация могут также проводиться с помощью аппарата биологической обратной связи.

Методы, направленные на повышение осознанности. Пациента обучают специальным упражнениям по майндфулнесс: осознанное дыхание, сканирование тела, наблюдение за звуками и мыслями, медитация дружелюбия, осознанные движения, пересчитать «10 благодарностей по пальцам», исследование сложной ситуации. Благодаря упражнениям по майндфулнесс повышается уровень осознанного восприятия себя, других и происходящих событий; повышается уровень концентрации внимания и продуктивность выполняемых действий, снижается уровень тревоги и других дисфункциональных негативных эмоций. Пациент учится наслаждаться жизнью. Майндфулнесс помогает пациенту избавиться от руминаций («мыслительной жвачки», повторяющихся, навязчивых, тревожных мыслей об уже произошедших или будущих событиях), которые часто встречаются у пациентов с хронической болью.

Существуют различные протоколы для проведения КПТ хронической боли. Они отличаются по количеству и продолжительности сессий. Однако основные принципы проведения сессий КПТ хронической боли схожи и подчиняются традиционной концепции КПТ. Продолжительность сессий в различных протоках КПТ может отличаться и варьировать от 45 до 90 минут. Наиболее известный протокол — «Лечение хронической боли. Когнитивно-поведенческий подход», разработанный Джоном Отисом, профессором психиатрии и психологии в Бостонском Университете [ 72 ]. Данный протокол включает 12 сессий: 1 оценочную сессию и 11 терапевтических.

Рассмотрим цели, задачи и содержание КПТ-сессий при хронической боли. За основу возьмем КПТ-протокол Джона Отиса. При этом уделим особое внимание диагностической части оценочной сессии, рассмотрим диагностические методики, которые российские КПТ-терапевты могут успешно использовать в практике. Обсудим практическое значение каждой сессии для КПТ-терапевтов и их пациентов в условиях российской практики.

Оценочная сессия

Основная цель оценочной сессии — диагностическая. Во время оценочной сессии КПТ-терапевт запускает процесс формулирования клинического случая, начинает разрабатывать гипотезу о том, почему у конкретного пациента развилась конкретная хроническая боль. Терапевт просит пациента сформулировать запрос к лечению. Часть пациентов затрудняется дать реалистичный, конкретный запрос, что тоже является «материалом» для психотерапевтической работы. Уже во время оценочной сессии терапевт может начать формулировать когнитивную концептуализацию пациента.

На оценочной сессии КПТ-терапевт проводит клиническое интервью и тестирование пациента с хронической болью.

Клиническое интервью

Представляем клиническое интервью, которое проводит КПТ-терапевт на оценочной сессии с пациентом, страдающим хронической болью:

История заболевания:

история развития болевого синдрома — месяц, год начала боли; ситуации или события, предшествующие развитию и ухудшению болевого синдрома; наличие эпизодов боли в течение жизни;
клинические характеристики боли — локализация, характер, интенсивность, течение, зависимость от времени суток, сопутствующие симптомы;
прием препаратов в настоящее время — название, дозы, продолжительность приема, их эффективность и переносимость;
использование нелекарственных методов в настоящее время — название, кратность и продолжительность применения, их эффективность и переносимость;
опыт предшествующего преодоления боли — названия, дозы и продолжительность приема лекарственных препаратов; названия, содержание и продолжительность использования нелекарственных методов; влияние перечисленных методов на боль и другие симптомы; наличие побочных эффектов от проводимой ранее терапии;
факторы, провоцирующие или усиливающие боль;
факторы, облегчающие боль;
стратегии, с помощью которых пациент пытается преодолеть боль;
личные цели, с которыми пациент пришел на КПТ;

История жизни:

данные из детства: место рождения, место жительства, состав семьи;
уровень образования;
профессиональная деятельность: места работы прошлые и текущие; удовлетворенность работой; причины увольнений с работы;
семейное положение, наличие партнера;
текущая ситуация с жильем: место жительства, наличие людей, с которыми живет пациент;
деятельность пациента в свободное время, в выходные дни: хобби, увлечения, активности;
просьба к пациенту описать его типичный день;

влияние боли на трудоспособность и качество жизни пациента — прошлая (до болезни) и текущая повседневная активность; влияние боли на социальную, семейную и профессиональную сферы жизни пациента;

Наличие зависимостей, вредных привычек в течение жизни и на момент обращения к КПТ-терапевту:

употребление алкоголя,
курение,
прием психоактивных, наркотических веществ

Аффективный статус пациента

оценка эмоционального состояния пациента с помощью опроса и тестирования
наличие и продолжительность эпизодов эмоциональных расстройств (тревоги, депрессии) в течение жизни;
предшествующий или текущий опыт лечения у психолога, психотерапевта, психиатра;
предшествующие или текущая госпитализация в психиатрическую клинику;
предшествующий или текущий прием психофармакологических препаратов.

Тестирование

На оценочной сессии пациенту предлагается самостоятельно заполнить опросники, направленные на оценку боли, определение влияния боли на трудоспособность и качество жизни, оценку эмоционального состояния и стратегий преодоления боли. Для оценки интенсивности боли КПТ-терапевт может использовать Визуальную аналоговую шкалу (Visual Analogue Scale) [ 77 ] или Числовую рейтинговую шкалу (Numerical Rating Scale) [ 78 ]. С помощью методики «Шкала катастрофизации боли» (Pain Catastrophizing Scale) оценивают мысли и представления пациента о боли, по субшкалам методики определяют наличие таких когнитивных искажений и установок, как «катастрофизация», «преувеличение», «постоянное размышление (руминации)», «безнадежность» [ 79 ]. Для оценки характеристик боли и ее влияния на эмоциональное состояние используют Опросник боли МакГилла [ 80 ]. Такие методики, как SF-36 или SF-12 применяются для оценки качества жизни [ 80, 82 ]. Если пациент страдает хронической головной болью, то КПТ-терапевт может предложить пациенту заполнить специальные опросники для оценки влияния головной боли на трудоспособность и качество жизни пациента: Индекс влияния головной боли (Headache ImpactTest, HIT-6) [ 83 ], Шкала для оценки влияния мигрени на повседневную активность (Migraine Disability Assessment — MIDAS) [ 84 ]. Для оценки эмоционального состояния разработано большое количество методик. В современной медицинской и психологической практике наиболее часто для оценки эмоционального состояния используют такие методики, как Шкала депрессии Бека (Beck Depression Inventory) [ 85 ], Шкала тревоги Бека (Beck Anxiety Inventory) [ 86 ], Шкала депрессии Гамильтона (Hamilton Depression Rating Scale) [ 87 ], Шкала тревоги Гамильтона (Hamilton Rating Scale for Anxiety) 87.

Шкала стратегий преодоления боли (Pain Coping Inventory) позволяет определить, как пациент справляется с болью в своей повседневной жизни. Выделяют три группы стратегий преодоления боли: 1) стратегии, «ориентированные на болезнь» или неадаптивные стратегии преодоления боли, к которым относятся «защита», «отдых», «обращение за помощью»; 2) стратегии, «ориентированные на здоровье» или адаптивные стратегии преодоления боли, к которым относятся «релаксация», «сохранение активности», «выполнение упражнений», «самоубеждение»; 3) «нейтральная» стратегия преодоления боли: «обращение за поддержкой» [ 89 ]. Расчет результатов производится по унифицированной форме: для оценки каждой стратегии предложен набор определенных вопросов. Стратегии совладания с хронической болью как трудной жизненной ситуацией можно определить с помощью Опросника способов совладания (Ways of Coping Questionnaire) [ 90 ] и Шкалы Копинг-поведения в стрессовых ситуациях (Coping Inventory for Stressful Situations, CISS) [ 91 ]. Данные методики помогают понять, какие действия обычно выполняет пациент для того, чтобы справиться с возникшей проблемной ситуацией. Когнитивные и поведенческие «привычки» пациента решать проблемы определенным образом обычно во многом схожи с мышлением и поведением в отношении хронической боли. Например, данные методики позволяют выявить такие стратегии совладания, как «конфронтация», «избегание», «дистанцирование». Перечисленные стратегии — примеры дезадаптивных способов решать проблемы и справляться с трудными жизненными ситуациями. Данные стратегии — факторы, мешающие пациенту справиться с хронической болью. Выявленные неадаптивные стратегии становятся «мишенями» для психотерапии.

В качестве специального дополнительного инструмента для концептуализации клинического случая в рамках КПТ-подхода А. Бек и А. Вейсман разработали «Шкалу дисфункциональных отношений» (Dysfunctional attitude scale) [ 92 ]. Данная методика валидизирована и адаптирована на российской выборке пациентов [ 93 ]. С помощью Шкалы дисфункциональных отношений КПТ-терапевт выявляет содержание и выраженность когнитивных искажений у пациента.

Первая терапевтическая сессия

Главная цель первой терапевтической сессии — совместно с пациентом определить причины боли и факторы, которые поддерживают хроническое течение боли. Уже на первой сессии с пациентом начинают обсуждаться возможные пути разрешения имеющихся факторов хронизации.

Задачи, которые могут быть поставлены на первой сессии:

представить пациенту и совместно с пациентом обсудить результаты тестирования;
обсудить влияние боли на различные сферы жизни пациента;
рассказать пациенту о «порочном круге» боли, дистресса и нетрудоспособности;
установить общие цели лечения;
установить цели по улучшению повседневной физической активности;
определить домашнее задание к следующей сессии

Результаты тестирования

КПТ-терапевт сообщает результаты по тестам, шкалам и опросникам, которые пациент заполнял на оценочной сессии. С помощью данных анамнеза и диагностических методик КПТ-терапевт обосновывает наличие у пациента имеющихся проблем — эмоционального расстройства, сниженной трудоспособности, ухудшения качества жизни, дисфункциональный мыслей и когнитивных искажений, деадаптивных стратегий по преодолению боли.

Влияние боли на различные сферы жизни пациента

КПТ-терапевт совместно с пациентом обсуждает влияние боли на жизнь пациента, на различные сферы деятельности, на повседневную активность, на мысли и эмоциональное состояние. КПТ-терапевт подчеркивает, что хроническая боль — это не отдельный симптом, а болезнь, которая воздействует и на мышление, и на эмоциональное состояние, и на поведение.

КПТ-терапевт может задать следующие вопросы:

Хроническая боль повлияла на вашу социальную активность (на общение с людьми), на занятия хобби?

Хроническая боль повлияла на вашу профессиональную деятельность?

Когда вы чувствуете боль или усиление, что вы обычно делаете?

Снижение повседневной активности связано с негативным физическим или эмоциональным влиянием боли на вас?

«Порочный круг» боли, дистресса и нетрудоспособности

В соответствии с когнитивно-поведенческой моделью хронической боли КПТ-терапевт наглядно показывает (рисунок 2) и объясняет взаимосвязь боли, дистресса (негативные мыли и эмоции) и нетрудоспособности. Длительное существование боли приводит к дистрессу — появлению негативных мыслей у пациента и дисфункциональных негативных эмоций. Негативные мысли пациента о боли (например, «Боль никогда не прекратится», «Я не могу справиться с болью») или негативные мысли пациента о самом себе (например, «Я обуза для своей семьи, потому что я не работаю», «Я никогда не выздоровлю»), дисфункциональные негативные эмоции (тревога, грусть, уныние, гнев, злость) приводят к изменениям в повседневной активности.

Например, пациент снижает физическую активность в течение дня, отказывается от занятий спортом или плаванием, старается больше времени находиться дома, лежать в постели. Снижение физической активности приводит к «детренированности» мышц, любые физические нагрузки начинают восприниматься как «чрезмерные», физическое состояние ухудшается. Пациент становится нетрудоспособным (например, берет больничные листы, увольняется с работы, ограничивает свой круг общения и деятельность). Боль продолжается, усиливается.

Большинство пациентов с хронической болью имеют ошибочные катастрофичные мысли о своем заболевании, не знают о причинах боли, факторах хронизации боли (например, избыточный прием обезболивающих, тревога, низкая повседневная активность и другие) [ 21 ]. В США, Канаде, странах Европы создаются специальные англоязычные сайты для пациентов, где они могут прочесть качественную, достоверную информацию о хронической боли (мигрени, головной боли напряжения, скелетно-мышечной боли в спине, фибромиалгии) — о причинах, прогнозах, методах диагностики и лечения. Издается специальная литература для пациентов с хронической болью, книги о самопомощи. Получение достоверной информации о хронической боли для российских пациентов весьма проблематично, так как во многих случаях интернет-ресурсы и литература на русском языке содержат множество некачественной, ошибочной информации. Информирование пациентов с хронической болью об их заболевании — это направление, которое только начинает развиваться в России. Профессиональные организации — Российское межрегиональное общество по изучению боли, Институт междисциплинарной медицины, Российское общество по изучению головной боли, Ассоциация междисциплинарной медицины — принимают активное участие в разработке и популяризации информации для пациентов о хронической боли и коморбидных психических расстройствах.

Из вышеописанной проблемы в отечественной практике, вытекают три важных следствия: 1) образовательные беседы КПТ-терапевта с пациентом являются значимым аспектом терапевтического процесса при хронической боли; 2) большинство пациентов до прихода на КПТ-сессии имеют ошибочные, катастрофичные и ригидные представления о хронической боли и не могут сразу после образовательных бесед полностью отказаться от этих представлений; 3) выявление и изменение ошибочного, дисфункционального мышления и поведения — основа терапевтического процесса для пациентов с хронической болью.

Установление общих целей лечения

Пациенты с хронической болью обычно считают, что боль — это единственная причина их нетрудоспособности и негативного эмоционального состояния. Вследствие этого упациентов с хронической болью обычно формируются неправильные представления о целях лечения. Пациенты ошибочно считают, что сначала нужно устранить боль, а после этого эмоциональное состояние и повседневная активность улучшатся сами собой (рисунок 3). Объяснение КПТ-терапевтом «порочного круга» хронической боли помогает пациенту понять взаимосвязь боли, мыслей, эмоций и поведения. КПТ-терапевт ориентирует пациента то, что без изменения мышлений, эмоций и поведения пациенту не удастся справиться с хронической болью.

Установление правильных взаимосвязей помогает установить реалистичные цели для терапии. Постановка реалистичных целей имеет важное практическое значение и задает правильный вектор лечения.

В соответствии с современной концепцией биопсихосоциальной модели боли, КПТ-терапевт совместно с пациентом формулирует реалистичные, адекватные цели лечения:

1) Уменьшить влияние боли на повседневную активность, повысить повседневную активность
2) Обучить пациента навыкам преодоления боли
3) Улучшить физическое и эмоциональное состояние пациента
4) Уменьшить боль и зависимость от обезболивающих препаратов

Установление целей по улучшению повседневной активности

Важно объяснить пациенту, что общие цели лечения могут быть достигнуты только при регулярном выполнении домашних заданий и еженедельной работе по достижению определенных целей. Поведенческая активизация необходима для пациентов с хронической болью. Поведенческая активизация пациента проводится поэтапно, на протяжении всего терапевтического процесса.

КПТ-терапевт совместно с пациентом обсуждает, какой вид физической деятельности интересен и возможен для пациента.

Пациенту предлагается заполнить специальную таблицу «Достижение целей» (см. таблица 6). Совместно с КПТ-терапевтом пациент определяет поведенческие цели, которые бы хотелось достигнуть. Поведенческие цели должны отвечать следующим характеристикам:

поддаются измерению и объективизации (например, «пройти 1 км пешком на выходных», «пять раз в неделю ухаживать за садом», «заниматься волонтерской деятельностью два раза в неделю», а не абстрактные: «стать активным человеком», «заниматься саморазвитием»);
приемлемы для пациента по физическому состоянию здоровья (в некоторых случаях для решения вопроса о возможности реализовать конкретную поведенческую цель может потребовать консультация врача-невролога, врача-ортопеда, врача-кардиолога или другого специалиста);
могут отражать прогресс в лечении на протяжении 11 КПТ-сессий (например, к завершению терапии пациент стал каждый день, по вечерам, проходить 1 км пешком)

В таблице 6 «Достижение целей», по горизонтали нужно заполнить специальные графы для оценки проделанной работы. Пациент и терапевт обсуждают и совместно решают, что будет соответствовать «некоторому улучшению», «среднему улучшению», «максимальному улучшение». Задуманное достижение цели будет соответствовать максимальному улучшению активности в повседневной жизни. Пример поведенческих целей, записанных на первой терапевтической сессии, представлен в таблице 6.

Данная таблица помогает пациенту придерживаться поставленных поведенческих целей на протяжении лечения, а в завершении КПТ-сессий оценить, достигнута ли цель и насколько улучшилось состояние. На протяжении всех КПТ-сессий терапевт помогает пациенту двигаться в направлении достижения целей и улучшения состояния. На каждой последующей сессии КПТ-терапевт заполняет специальную форму, которая называется «Еженедельное достижение целей» (см. рисунок 4). КПТ-терапевт совместно с пациентом записывает цели, над которыми пациент будет работать в течение недели до следующей сессии. Например, в завершении первой терапевтической сессии терапевт дает пациенту домашнее задание — просит пациента определить, какие факторы влияют на боль.

Таблица 6. Пример таблицы «Достижение целей», заполненный пациентом Н. с хронической болью

Цель	Некоторое улучшение	Среднее улучшение	Максимальное улучшение
Цель1. Проходить 1 км пешком, 5 раз в неделю	Некоторое улучшениеПрошел 500 м, три раза за неделю	Среднее улучшениеПрошел 1 км, три раза за неделю	Максимальное улучшениеПрошел 1 км, 5 раз за неделю
Цель2. Рисовать три раза в неделю в течение 1 часа	Некоторое улучшениеПодготовил все необходимое для рисования, рисовал 30 минут один раз за неделю	Среднее улучшениеРисовал два раза в неделю по 40 минут	Максимальное улучшениеРисовал три раза в неделю по 1 часу
Цель3. Ходить на рыбалку с сыном каждую неделю в выходной день (то есть 4 раза за месяц)	Некоторое улучшениеПодготовил все необходимое для рыбалки вместе с сыном	Среднее улучшениеСходили на рыбалку с сыном 1 раз за месяц	Максимальное улучшениеБыли на рыбалке с сыном каждую неделю в выходной день (4 раза за месяц)

Домашнее задание к следующей сессии

В завершении первой сессии КПТ-терапевт дает пациенту домашнее задание к следующей сессии:

Записать в тетради или на листе бумаги все факторы, которые влияют на боль;
Приступить к осуществлению поведенческих целей, записанных в таблице «Достижение целей».

Вторая терапевтическая сессия

Главная цель второй терапевтической сессии — определить с пациентом факторы, которые влияют на боль. Терапевт спрашивает, удалось ли выполнить домашнее задание. Проверяют первое домашнее задание о факторах, которые влияют на боль. Совместно с пациентом терапевт оценивает, удалось ли пациенту выполнить домашнее задание. Терапевт заполняет форму «Еженедельное достижение целей», где отмечает, насколько баллов от 0 до 10 пациенту удалось выполнить данное домашнее задание. В разделе «заметки» терапевт отмечает, почему был поставлен определенный балл и какие возникли трудности при выполнении. В этой же форме терапевт записывает, удалось ли пациенту выполнить домашнее задание по осуществлению каких-то поведенческих целей. Определяют, какие были трудности (см. рисунок 5).

Практически все пациенты испытывают трудности с повышением повседневной активности. Во многих случаях преградой к достижению поставленной данной цели служит повышенное эмоциональное и физическое напряжение. С помощью упражнений по релаксации (диафрагмальное дыхание, прогрессирующая мышечная релаксация, релаксация на основе смены образов) пациент обучается эмоциональному и физическому расслаблению.

На второй терапевтической сессии пациента обучают диафрагмальному дыханию.

Задачи, которые могут быть поставлены на второй терапевтической сессии:

Обсудить факторы, которые мешают повысить активность и уменьшить ощущение боли
Объяснить влияние расслабление на физическое состояние тела и на порог боли
Обучить диафрагмальному дыханию
Определить домашнее задание к следующей сессии

Дыхательные упражнения по релаксации (диафрагмальное дыхание) заключаются в медленном, размеренном, глубоком дыхании с использованием мышц брюшного пресса и диафрагмы. Большинство людей (особенно женщин) используют при дыхании преимущественно грудные мышцы. Для того, чтобы овладеть навыком дыхательной релаксации, необходимо обучиться «брюшному» дыханию. Пациента просят положить руку на живот и наблюдать за дыханием. При вдохе живот надувается будто «шарик с воздухом» (лёгкие наполняются воздухом, диафрагма смещается вниз и с повышением внутрибрюшного давления передняя стенка живота сдвигается кнаружи), а на выдохе живот «сдувается» (воздух выходит из лёгких, диафрагма смещается вверх и со снижением внутрибрюшного давления передняя стенка живота сдвигается внутрь). Обычно для соблюдения ритмичности дыхания рекомендуется использовать секундомер или часы с секундной стрелкой. Существуют специальные приложения для смартфонов и планшетов (на базе iOS и Android), которые помогают пациентам грамотно и ритмично выполнять дыхательные упражнения по релаксации и наблюдать за прогрессом в обучении. Например, к таким приложениям относятся «Breath+», «Breathe2Relax», «Breathe — 4—7—8», «Breathe in», «iBreathe — Relax and Breathe», «We Breathe». Часть приложений — на русском языке.

Домашнее задание к следующей сессии

В качестве домашнего задания пациенту предлагается следующая деятельность:

Практиковать диафрагмальное дыхание 5 раз в неделю по 15 минут
Продолжать работу по осуществлению поведенческих целей, записанных в таблице «Достижение целей».

Третья терапевтическая сессия

Сессия направлена на продолжение работы по поведенческой активизации пациента. На третьей терапевтической сессии пациента обучают прогрессирующей мышечной релаксации и техникам релаксации на основе смены образов.

Задачи, которые могут быть поставлены на третьей терапевтической сессии:

Проверить домашнее задание, заполнить форму «Еженедельное достижение целей», определить наличие или отсутствие прогресса в достижении целей, выявить трудности в процессах достижения целей
Обучить прогрессирующей мышечной релаксации и техникам релаксации на основе смены образов
Определить домашнее задание к следующей сессии

Прогрессирующая мышечная релаксация — комплекс упражнений на напряжение и последующее расслабление различных групп мышц. Данный вид релаксации разработан американским психиатром Эдмундом Якобсоном [ 94 ]. В 1929 году был опубликован научный труд «Прогрессивная релаксация», а в 1934 году выпущена научно-популярная книга «Вы должны расслабиться» с описанием техник релаксации. Известно, что беспокоящие мысли по поводу боли вызывают отрицательные эмоции (в частности, тревогу) и рефлекторное напряжение скелетных мышц. Пациент привыкает к тому, что находится в постоянном эмоциональном и физическом напряжении. Техники мышечной релаксации позволяют снизить уровень напряжения и контролировать своё эмоциональное и физическое состояние в стрессовых ситуациях. Ключевые компоненты релаксации по Якобсону — сосредоточение внимания на определённой группе мышц, их кратковременное напряжение (5 секунд) и последующие длительное расслабление (20–30 секунд), наблюдение за разницей между ощущением напряжения и приятного расслабления мышц. Обычно упражнения выполняют с закрытыми глазами, сидя или лёжа, в тихой и комфортной обстановке. Если пациент испытывает выраженную боль в определённой группе мышц, то рекомендуется расслабление без предварительного напряжения в данной области. Начинают выполнять упражнения со стоп, затем последовательно переходят к голеням, бёдрам, ягодицам, животу, пояснице, груди, плечам, рукам, шее, лицу. Занятия по последовательной мышечной релаксации проводятся индивидуально или в группе. После обучения пациентам рекомендуется ежедневное выполнение релаксационных упражнений и ведение дневника самонаблюдения, в котором они смогут отражать динамику состояния и влияние релаксации на болевые ощущения. Разработаны специальные приложения для смартфонов и планшетов, которые помогают пациентам правильно и регулярно выполнять упражнения по последовательной мышечной релаксации. Например, приложение «Autogenic Training Progressive Muscle Relaxation».

Релаксация на основе смены образов — это достижение физического и эмоционального расслабления с помощью приятного и комфортного для пациента образа. Расслабляющий образ может выбрать сам пациент или предложить КПТ-терапевт: песочный пляж, берег реки, сад в парке или на даче и т. п. Для удобства пациента инструкции по выполнению релаксаций могут быть записаны на диктофон (голосом КПТ-терапевта, самого пациента или его близкого).

Домашнее задание к следующей сессии

В качестве домашнего задания пациенту предлагается следующая деятельность:

Практиковать прогрессирующую мышечную релаксацию пять дней в неделю
Практиковать релаксацию на основе смены образов пять раз в неделю
Продолжать работу по осуществлению поведенческих целей, записанных в таблице «Достижение целей».

Четвертая терапевтическая сессия

На четвертой терапевтической сессии пациента знакомят с моделью «АВС», где «A» (от английского слова «activatingevent») — это активирующая ситуация, событие, «B» (от английского слова «beliefs») — это мысли, убеждения и «C» (от английского слова «consequences») — это последствия, которые выражаются в форме эмоций, физических ощущений и поведенческих реакций. Главная цель четвертой терапевтической сессии — показать взаимосвязь между мыслями, эмоциями, физическими ощущениями, поведением.

Задачи, которые могут быть поставлены на пятой терапевтической сессии:

проверить домашнее задание, обсудить трудности, возникшие при его выполнении
заполнить форму «Еженедельное достижение целей», определить наличие или отсутствие прогресса в достижении целей, выявить трудности в процессах достижения целей
объяснить пациенту понятие «автоматические мысли»
объяснить пациенту взаимосвязь между негативными эмоциями и болью
объяснить пациенту такое явление, как «когнитивное искажение», с приведением примеров
Рассказать пациенту о модели «ABC»
Рассказать пациенту о дневнике самонаблюдения, куда записываются ситуации, автоматические мысли и реакции (эмоции, физические ощущения, поведенческие реакции)
определить домашнее задание к следующей сессии

Домашнее задание к следующей сессии

В качестве домашнего задания пациенту предлагается следующее:

В дневник самонаблюдения записать три активирующих ситуации, из которых хотя бы одна должна быть связана с болью. Пример формы дневника самонаблюдения представлен в таблице 7.
Продолжать работу по осуществлению поведенческих целей, записанных в таблице «Достижение целей».

Таблица 7. Форма дневника самонаблюдения по модели «АВС»

Активирующая ситуация (стрессовое событие)	Мысли (автоматические мысли)	Реакции
Активирующая ситуация (стрессовое событие)	Мысли (автоматические мысли)	Реакции
Активирующая ситуация (стрессовое событие)	Мысли (автоматические мысли)	Реакции
Активирующая ситуация (стрессовое событие)	Мысли (автоматические мысли)	Реакции Эмоции: Физические ощущения в теле Поведение:

Пятая терапевтическая сессия

Главная цель пятой терапевтической сессии — обучить пациента выявлять свои негативные автоматические мысли и дисфункциональные эмоции и заменять их на альтернативные, более реалистичные мысли и функциональные эмоции.

Задачи, которые могут быть поставлены на четвертой терапевтической сессии:

проверить домашнее задание, обсудить трудности, возникшие при его выполнении
заполнить форму «Еженедельное достижение целей», определить наличие или отсутствие прогресса в достижении целей, выявить трудности в процессах достижения целей
рассмотреть влияние негативных мыслей на боль
рассказать пациенту о когнитивной реструктуризации, объяснить пациенту техники работы с негативной автоматической мыслью с помощью аргументов «за» и «против»
определить домашнее задание к следующей сессии

Домашнее задание к следующей сессии

В качестве домашнего задания пациенту предлагается следующая деятельность:

Самостоятельно провести и записать когнитивную реструктуризацию трех автоматических мыслей. Пример формы «Когнитивная реструктуризация» представлен в таблице 8.
Продолжать работу по осуществлению поведенческих целей, записанных в таблице «Достижение целей».

Шестая терапевтическая сессия

На шестой терапевтической сессии терапевт обсуждает с пациентом, как когнитивная реструктуризация помогает менять восприятие различных повседневных ситуаций, менять эмоции или снижать выраженность негативных эмоций, снижать физическое ощущение в теле — боль. Терапевт рассказывает пациенту о том, как когнитивная реструктуризация многих негативных убеждений в отношении боли, самого себя, окружающего мира и своего будущего поможет пациенту стать устойчивым к повседневным стрессам. На данной сессии терапевт уделяет внимание взаимосвязи стресса и хронической боли, нарушений сна, эмоциональных расстройств.

Таблица 8. Форма «Когнитивная реструктуризация».

Ситуация	Опишите событие, которое привело к негативной эмоции
Эмоция	Запишите эмоцию, определите ее выраженность от 0 до 100 %
Автоматическая мысль	Запишите мысль, которая предшествовала появлению эмоции
Аргументы «за»	Напишите доказательства того, что эта мысль верна
Аргументы «против»	Напишите доказательства того, что эта мысль не верна
Новая альтернативная реалистичная мысль	Что другое Вы можете сказать самому себе вместо этой негативной автомати- ческой мысли? Запишите альтернативные, более реалистичные мысли.
Новая альтернативная эмоция	Пересмотрите эмоции. Что теперь я чувствую? Какова теперь выраженность этих эмоций?

Задачи, которые могут быть поставлены на шестой терапевтической сессии:

проверить домашнее задание, обсудить трудности, возникшие при его выполнении
заполнить форму «Еженедельное достижение целей», определить наличие или отсутствие прогресса в достижении целей, выявить трудности в процессах достижения целей
обсудить с пациентом, как когнитивная реструктуризация меняет эмоциональное и физического состояние пациента
обсудить с пациентом влияние стресса на боль, сон, эмоциональное состояние
обсудить с пациентом известные факторы, которые повышают уровень стресса для организма
определить домашнее задание к следующей сессии

На данной сессии большое внимание уделяется вопросам стресса в жизни людей вообще и стресса в жизни пациента в частности. Терапевт обсуждает с пациентом, как стресс вызывает и усиливает боль, а боль усиливает и вызывает стресс. Начинается обучение пациента навыкам по управлению стрессом. Сначала обсуждают с пациентом внешние и внутренние стрессовые факторы (см. таблицы 9, 10), возможные пути воздействия на эти факторы для снижения уровня стресса. Затем дают пациенту домашнее задание, где пациент занимается исследованием своих собственных стрессовых факторов и своих возможностей в уменьшении или полном устранении этих факторов.

Таблица 9. Внешние стрессовые факторы

Группа факторов	Примеры
Группа факторов Окружающая среда	Примеры Шум, яркий свет, жара, замкнутое пространство
Группа факторовОбщество	ПримерыГрубость, агрессивность, властность со стороны каких‑либо людей
Группа факторовОрганизация деятельности	ПримерыПравила и жесткий контроль за их выполнением, краткие сроки выполнения работы
Группа факторовЗначимые события в жизни	Примеры Смерть близкого человека, потеря работы, продвижение по службе, рождение ребенка
Группа факторовПовседневные хлопоты	ПримерыВзаимодействие с людьми, потеря ключей

Таблица 10. Внутренние стрессовые факторы

Группа факторов	Примеры
Группа факторов Привычки в повседневной жизни	Примеры Прием крепкого кофе, недостаточный ночной сон, напряженный график работы, питание фаст-фудом
Группа факторовНегативное отношение к себе	ПримерыПессимистичные мысли, самокритика, постоянный анализ себя и своих действий
Группа факторовОрганизация деятельности	ПримерыПравила и жесткий контроль за их выполнением, краткие сроки выполнения работы
Группа факторов«Ловушки» собственного мышления («когнитивные искажения» в концепции КПТ-модели болезни)	Примеры Нереалистичные ожидания (например, «антидепрессант сделает меня счастливым человеком»), привычка персонализировать (например, «это из-за меня», «я виноват», «это потому что я глупый»), мышление по типу «все или ничего» (например, «только абсолютно здоровый человек может быть активными счастливым, а кто болеет — тот обречен на страдания»), преувеличение (например, «я ничего не могу делать из-за своей боли»), ригидное мышление (например, «все врачи говорят мне о важности повыше- ния повседневной активности и снижении веса, но я не считаю, что это так важно для меня и моей боли»)
Группа факторовЛичностные особенности	ПримерыПерфекционист, трудоголик, стремление всем понравиться и всем угодить

Домашнее задание к следующей сессии

Определить факторы, которые провоцируют стресс в жизни самого пациента (внешние и внутренние стрессовые факторы). Записать все в тетрадь или на листок бумаги.
Подумать о том, что может сделать сам пациент для снижения уровня стресса в его жизни. Определить, готов ли пациент предпринять какие-то действия, чтобы снизить уровень стресса. Записать все в тетрадь или на листок бумаги.

Продолжать работу по осуществлению поведенческих целей, записанных в таблице «Достижение целей».

Седьмая терапевтическая сессия

На седьмой терапевтической сессии с пациентом обсуждается активность в течение дня. Многие пациенты с хронической боль неправильно воспринимают понятие «быть активным в течение дня». Ошибка заключается в том, что пациенты стараются «максимально поработать в саду», «максимально поработать за компьютером», «максимально позаниматься спортом», причем делают это все через боль. После такого «максимального» подхода к деятельности, у пациентов возрастает интенсивность боли, развивается негативное отношение к деятельности, формируется ощущение «беспомощности» и «безнадежности» в повышении физической активности, требуются длительные периоды (дни, недели) отдыха после таких физических перегрузок. Терапевт обсуждает с пациентом специальный подход, направленный на улучшение функционирования в течение дня и на предупреждение физического перенапряжения. Подход носит название «Регулирование деятельности во времени». Подход заключается в том, что какое-либо действие нужно выполнять не на «максимуме» своих сил и возможностей, а нужно устраивать короткие перерывы для отдыха. При таком подходе пациент не будет уставать и будет предупреждать усиление боли. Регулярная физическая деятельность, с постепенным увеличением нагрузок и временем их выполнения поможет пациенту планомерно и эффективность повысить активность в течение дня.

Задачи, которые могут быть поставлены на седьмой терапевтической сессии:

проверить домашнее задание, обсудить трудности, возникшие при его выполнении
заполнить форму «Еженедельное достижение целей», определить наличие или отсутствие прогресса в достижении целей, выявить трудности в процессах достижения целей
обсудить, как пациент обычно занимается какой-либо физической деятельностью — с перерывами для отдыха или без них, с усилением боли или без нее
обсудить с пациентом подход «Регулирование деятельности во времени»
Определить домашнее задание к следующей сессии

Домашнее задание к следующей сессии

Определить несколько видов физической деятельности, которую пациент будет выполнять в течение следующей недели (например, пешая прогулка, работа за компьютером, уборка в доме). Практиковать подход «Регулирование деятельности во времени» при выполнении выбранной физической деятельности. Например, «20 минут работа за компьютером, 10 минут отдых». Каждый день записывать результаты практики: время деятельности, время отдыха, наличие боли и ее интенсивность до деятельности, наличие боли и ее интенсивность после деятельности.
Продолжать работу по осуществлению поведен

Продолжать работу по осуществлению поведенческих целей, записанных в таблице «Достижение целей».

Восьмая терапевтическая сессия

На восьмой терапевтической сессии терапевт совместно с пациентом определяют, какой вид деятельности приносит пациенту удовольствие. Примеры деятельности, которая может приносить удовольствие пациенту: приготовление блюд, прослушивание классической музыки, рисование акварельными красками, посещение музея, разговоры с друзьями по телефону, танцы, обучение игре на гитаре, прогулка с собакой, коллекционирование чего-либо, волонтерство, ношение красивой одежды, написание рассказов.

Пациенты с хронической болью ограничивают себя в той деятельности, которая вызывает или усиливает боль (например, уборка в доме, занятия теннисом). Со временем эти ограничения распространяются и на те виды деятельности, которые приносят удовольствие. Когда пациент перестает заниматься тем, что ему нравится, то у пациента развиваются или усиливаются симптомы депрессии. Известно, что симптомы депрессии еще больше снижают повседневную активность пациента и способствуют усилению боли. Поэтому обсуждение возможных видов деятельности, которые приносят пациенту удовольствие, является важным терапевтическим шагом. Терапевт совместно с пациентом обсуждают условиях и план для осуществления деятельности, приносящей удовольствие.

Задачи, которые могут быть поставлены на восьмой терапевтической сессии:

проверить домашнее задание, обсудить трудности, возникшие при его выполнении
заполнить форму «Еженедельное достижение целей», определить наличие или отсутствие прогресса в достижении целей, выявить трудности в процессах достижения целей
обсудить с пациентом, какая деятельность может приносить пациенту удовольствие
обсудить с пациентом, как можно реализовать эту деятельность
определить домашнее задание к следующей сессии

Домашнее задание к следующей сессии

Выполнить за неделю хотя бы два вида деятельности, которая приносит удовольствие
Даже при выполнении деятельности, которая приносит удовольствие, соблюдать подход «Регулирование деятельности во времени»
Продолжать работу по осуществлению поведенческих целей, записанных в таблице «Достижение целей»

Девятая терапевтическая сессия

Девятая терапевтическая сессия направлена на работу с такой негативной эмоцией, как гнев. Терапевт обсуждает с пациентом, почему может возникать гнев, на кого он может быть направлен. Обсуждается взаимное негативное влияние боли и гнева друг на друга. Терапевт знакомит пациента с навыками по управлению гневом.

Задачи, которые могут быть поставлены на девятой терапевтической сессии:

проверить домашнее задание, обсудить трудности, возникшие при его выполнении
заполнить форму «Еженедельное достижение целей», определить наличие или отсутствие прогресса в достижении целей, выявить трудности в процессах достижения целей
обсудить с пациентом, почему, когда и в отношении кого или чего может возникать гнев
обучить пациента навыкам управления гневом
Определить домашнее задание к следующей сессии

Домашнее задание к следующей сессии

В форму «Когнитивная реструктризация» (из пятой терапевтической сессии) записать события или ситуации, в которых возникал гнев. Провести когнитивную реструктуризацию по технике, предложенной в данной форме.
Продолжать работу по осуществлению поведенческих целей, записанных в таблице «Достижение целей»

Десятая терапевтическая сессия

На десятой терапевтической сессии терапевт обсуждает с пациентом значимость хорошего ночного сна для благополучного физического и эмоционального состояния. Объясняется взаимное негативное влияние боли и инсомнии друг на друга. Терапевт рассказывает об основных положениях по гигиене сна, поведенческих методах контроля стимулов и ограничения времени пребывания в постели без сна. Определяют факторы, которые негативно влияют на ночной сон пациента. Обсуждают, как можно улучшить сон пациент.

Задачи, которые могут быть поставлены на десятой терапевтической сессии:

проверить домашнее задание, обсудить трудности, возникшие при его выполнении
заполнить форму «Еженедельное достижение целей», определить наличие или отсутствие прогресса в достижении целей, выявить трудности в процессах достижения целей
информирование пациента о гигиене сна
обучение пациента методам контроля стимулов и ограничения времени пребывания в постели без сна
разработка действий по улучшению ночного сна
Определить домашнее задание к следующей сессии

Домашнее задание к следующей сессии

Наблюдать за тем, какие полезные привычки и стратегии пациент использует для улучшения ночного сна. Записать в тетрадь или на листок бумаги все привычки и стратегии, используемые в течение недели.
Продолжать работу по осуществлению поведенческих целей, записанных в таблице «Достижение целей»

Одиннадцатая терапевтическая сессия

Данная сессия является завершающей в основной программе лечения хронической боли с помощью КПТ. Терапевт обсуждает эффективность проведенного лечения, профилактику обострений боли и тактику поведения пациента при возникновении рецидива.

Задачи, которые могут быть поставлены на одиннадцатой терапевтической сессии:

проверить домашнее задание, обсудить трудности, возникшие при его выполнении
заполнить форму «Еженедельное достижение целей», определить наличие или отсутствие прогресса в достижении целей, выявить трудности в процессах достижения целей
совместно с пациентом определить эффективность проведенного лечения (в отношения боли, эмоциональной состояния, физической активности и достигнутых поведенческих целей)
обсудить действия, направленные на профилактику рецидива боли
обсудить действия при возникновении рецидива боли

В завершении программы КПТ хронической боли терапевту важно сообщить пациенту о том, что полученные знания и навыки помогут пациенту быть «терапевтом» для самого себя в будущем.

Клиническое наблюдение

Приведем пример собственного опыта ведения пациентки с ХЕГБ, обратившейся в Клинику нервных болезней им. А. Я. Кожевникова Первого МГМУ им. И. М. Сеченова.

Пациентка Н., 35 лет, обратилась в Клинику нервных болезней с жалобами на ежедневную головную боль, тревожность, повышенную утомляемость, эпизоды сердцебиения и головокружения.

Пациентка не работает, образование высшее экономическое. Единственный ребёнок в семье, родилась в срок, в результате нормально протекавшей беременности. Замужем, имеет двух детей (дочь 7-ми лет и сына 3-х лет). Алкоголем не злоупотребляет. Наркотики не употребляет. Не курит. В наследственном анамнезе выявлены следующие факты: бабушка по линии мамы умерла в 83 года от ишемического инсульта, страдала мерцательной аритмией и гипертонической болезнью; бабушка по линии отца в течение жизни страдала головными болями, трижды демонстрировала попытки суицида (пыталась утопиться в деревенском колодце), внезапно умерла в 75 лет, причина смерти точно неизвестна; дед по линии отца страдал алкоголизмом, был агрессивен, умер в 65 лет от цирроза печени.

В анамнезе пациентки соматических заболеваний нет. Головные боли появились с 12 лет, возникали эпизодически (1–2 раза в 1–3 месяц). Учащение головных болей наблюдается с 32 лет, после рождения второго ребёнка, на фоне недостатка сна, беспокойства по поводу здоровья ребёнка и регулярных ссор с мужем. Пациентка описывает приступы головных болей следующим образом: интенсивные (до 9 баллов по ВАШ), распирающего характера, лобно-височной локализации, односторонние (иногда двусторонние), с тошнотой и иногда рвотой, фото- и фонофобией, продолжительностью до суток. Приступы провоцировались менструацией, эмоциональным и физическим перенапряжением, недостатком или избытком сна, приёмом алкоголя, употреблением сыра. Головная боль облегчалась приемом обезболивающего препарата (кетопрофена или безрецептурного комбинированного анальгетика) и сном, не беспокоила в период первой и второй беременности. С учащением головных болей увеличивалась частота приёма обезболивающих. В этот период от ишемического инсульта в возрасте 83 лет умерла бабушка пациентки. Пациентка тяжело перенесла смерть бабушки. С 33 лет у пациентки стали возникать эпизоды сердцебиения, несистемного головокружения и тревоги. Боялась потерять сознание во время такого эпизода, из-за чего она старалась не уходить далеко от дома, когда была одна.

В течение последних 7 месяцев головные боли возникают ежедневно. Вышеописанные интенсивные приступы головной боли беспокоят с частотой 11 приступов в месяц. Наряду с ними появились тупые, ноющие, диффузные головные боли, лёгкой или умеренной интенсивности (3–5 баллов по ВАШ), между приступами и перед приступами интенсивной головной боли стали возникать боли в шее. Пациентка принимает обезболивающие препараты (безрецептурные комбинированные анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) в форме таблеток и внутримышечных инъекций) с частотой 20–25 дней в месяц, в количестве 40–50 доз в месяц, на протяжении 7 месяцев. Наблюдается значимое снижение эффективности обезболивающих препаратов. За последние 3 месяца пациентка трижды вызывала скорую медицинскую помощь из-за сильной головной боли или эпизодов учащения сердцебиения (до 100 ударов в минуту), повышения артериального давления до 135/80 мм от ст, сопровождающихся несистемным головокружением, ощущением напряжения в теле, трудностями дыхания и тревогой. Сотрудники скорой медицинской помощи проводили внутривенное введение обезболивающего ненаркотического препарата (с эффектом) при интенсивной головной боли. Пациентка была консультирована кардиологом, проведено суточное ЭКГ-мониторирование, сердечно-сосудистой патологии не выявлено. Консультирована эндокринологом, проводилось исследование гормонов щитовидной железы в крови, метаболитов катехоламина в моче, УЗИ щитовидной железы, эндокринной патологии не выявлено. Пациентка консультирована неврологами, проводились исследования: МРТ головы, МРТ шейного отдела позвоночника, УЗИ сосудов шеи. На МРТ головы в левой лобной доле определены два очага малых размеров, которые были ошибочно расценены как «сосудистые очаги, признаки микроангиопатии». На МРТ шейного отдела позвоночника определены «дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника, протрузии межпозвонковых дисков C4-C5, C5-C6».

На УЗИ сосудов шеи определялась клинически незначимая асимметрия кровотока по позвоночным артериям. Были поставлены такие диагнозы, как «Остеохондроз шейного отдела позвоночника», «Вегето-сосудистая дистония», «Хроническая головная боль напряжения». Пациентке сообщили о «патологии сосудов головного мозга», рекомендовали сделать повторное МРТ головы и УЗИ сосудов шеи через 6 месяцев.

Пациентка получала следующее лечение: курс ноотропных, нейрометаболических препаратов (от 10 до 30 дней, внутривенно капельно или перорально), курс миорелаксанта и НПВС (в течение 10 дней), курс массажа и физиотерапии (в течение 14 дней), курс мануальной терапии (в течение 14 дней), амитриптилин в дозе 50 мг в сутки в течение 4 недель. От перечисленных методов лечения пациентка не отмечала улучшения состояния. Приём амитриптилина был прекращен из-за побочных эффектов (выраженного головокружения, сонливости, общей слабости) и неэффективности.

Пациентка обратилась в Клинику нервных болезней им. А. Я. Кожевникова с выше представленными жалобами. С пациенткой была проведена подробная беседа об истории ее заболевания, проанализированы результаты предшествующих исследований. При неврологическом осмотре не обнаружено очаговой неврологической симптоматики. При нейроортопедическом исследовании определен перикраниальный мышечно-тонический болевой синдром. По данным анамнеза, осмотра, результатам дополнительных исследований, сделано заключение, что у пациентки нет «красных флажков» — симптомов, настораживающих в отношении симптоматического генеза головной боли. Важно отметить, что ранее выявленные на МРТ головного мозга два очага малых размеров — это не «сосудистые очаги», не признаки микроангиопатии, и у пациентки молодого возраста отсутствуют сердечно-сосудистые факторы риска. Два очага малых размеров, обнаруженные у пациентки в левой лобной доле, — это неспецифические очаги в белом веществе головного мозга («white matter lesions» — на английском языке), которые часто встречаются у пациентов с аурой и без ауры, в любом возрасте [95]. В соответствии с современными представлениями данные очаги не оказывают негативного влияния на течение мигрени и результаты лечения [96] (см. рисунок 6).

Два неспецифических очага в белом веществе головного мозга («white matter lesions» — на английском языке), в области левой лобной доли, у пациентки с хронической мигренью без ауры (обведены овалом).

На основании клинической картины заболевания, осмотра, диагностических критериев Международной классификации головных болей 3-го пересмотра (МКГБ-3) поставлен диагноз: «Хроническая мигрень. Лекарственно-индуцированная головная боль».

Пациентке было предложено заполнить несколько опросников для оценки её эмоционального состояния, качества жизни и трудоспособности. Были получены следующие результаты: 1) клинически выраженная тревога (12 баллов по Госпитальной шкале тревоги и депрессии, ГШТД); 2) субклинически выраженная депрессия (8 баллов по ГШТД); 3) высокая катастрофизация боли (39 баллов по Шкале катастрофизации боли, ШКБ), выраженная руминация (15 баллов по ШКБ), преувеличение и безнадежность (8 и 16 баллов по ШКБ, соответственно); 4) выраженное влияние мигрени на повседневную активность (180 баллов по Шкале дезадаптации, связанной с мигренью, ШДМ). Пациентка была консультирована психиатром, диагностировано паническое расстройство с агорафобией.

Учитывая клинический диагноз, данные анамнеза, рекомендации по лечению мигрени и ЛИГБ, результаты контролируемых исследований по терапии мигрени, был составлен план междисциплинарного лечения пациентки, который включал следующие методы:

Образовательная беседа с пациенткой по поводу её заболевания

Дезинтоксикационная терапия

Купирование приступа мигрени с помощью триптана

Стандартная профилактическая фармакотерапия мигрени на 12 месяцев

КПТ в форме индивидуальных сессий

Пациентке с ХМ и ЛИГБ было предложено стационарное лечение, так как были выявлены эмоциональные расстройства, трудности в самостоятельном отказе от обезболивающих препаратов, была необходимость подбора терапии под медицинским наблюдением (учитывая предшествующий опыт непереносимости препаратов, страхов пациентки перед новыми для нее лекарствами). В течение 10 дней пациентка проходила лечение стационарно, а затем — в амбулаторных условиях. Дезинтоксикационная терапия включала отмену обезболивающих препаратов, которые способствовали формированию ЛИГБ, достаточное потребление жидкости, внутривенное капельное введение дексаметазона в дозе 8 мг с физиологическим раствором (200 мг) в течение
7 дней. Для купирования приступов мигрени применялся элетриптан 20 мг, но не более 2 дней в неделю. В качестве стандартной профилактической фармакотерапии пациентке назначалась монотерапия топираматом, затем венлафаксином, флуоксетином. Каждый из перечисленных препаратов пациентка принимала от 4 до 7 дней, приступы мигрени продолжались. Препараты были отменены из-за развития у пациентки побочных эффектов — выраженного несистемного головокружения, сонливости, неустойчивости при ходьбе, ощущения нечеткости зрения. Был назначен метопролол (по 50 мг утром и вечером), который пациентка хорошо переносила.

В ходе беседы с пациенткой были выявлены её неправильные представления о головной боли и вегетативных эпизодах, катастрофизация боли и других симптомов.

Пациентка ошибочно считала, что её головная боль связана с сосудистой патологией головного мозга, с дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника. Пациентка беспокоилась, что вегетативные эпизоды — это ранние проявления сердечно-сосудистого заболевания, которые в дальнейшем приведут к развитию мерцательной аритмии. Были выявлены такие страхи и тревожные мысли пациентки, как «однажды головная боль будет такой сильной, что приведёт к инсульту», «я сойду с ума от головной боли, ведь у бабушки по папиной линии тоже болела голова, и она сошла с ума», «из-за головной боли я могу умереть или стать инвалидом», «мне будет только хуже». Пациентка применяла неадаптивные стратегии преодоления боли: приём большого количества обезболивающих препаратов, ограничение физической и социальной активности, использование пассивных методов лечения (курсы лекарственных препаратов, физиотерапия, массаж). Наличие неправильных представлений о своём состоянии, беспокоящие мысли о прогнозе болезни, высокий уровень тревоги и катастрофизации боли, ограничительные формы поведения подчеркивают наличие психологических проблем у пациентки и обосновывают применение КПТ. В ходе проведения сессий по КПТ с пациенткой обсуждались причины её тревоги и страхов, основные ошибки в восприятии боли и других симптомов, неправильные действия в отношении боли и других симптомов. Совместно с пациенткой, с помощью специальных техник КПТ негативный, катастрофичный стиль мышления и поведения заменялся на более реалистичный и рациональный. С помощью психологических упражнений по осознанности и релаксации, проводимых на сессиях КПТ, пациентка обучилась навыкам эмоционального и физического расслабления, умению «не застревать» в тревожных мыслях и сосредотачивать внимание на текущих делах, а не на субъективных интерпретациях происходящего, воспоминаниях прошлого и негативных размышлениях о будущем.

Через 3 месяца после лечения пациентка отметила значимое улучшение состояния. Был достигнут клинический эффект: количество дней с головной болью в месяц снизилось на 63 %. Частота головной боли уменьшилась до 11 дней в месяц: 1) головная боль в виде мигрени наблюдалась 5 дней в месяц; 2) головная боль в виде головной боли напряжения возникала 6 дней в месяц. Снизилась частота приема обезболивающих препаратов до 5 дней в месяц, пациентка принимала обезболивающие препараты для купирования приступов мигрени (4 дозы элетриптана и 1 дозу ибупрофена). Пациентка нормализовала режим сна и активность в течение дня. Боли в шее не возникали. Значимо улучшилось эмоциональное состояние пациентки, возросла физическая активность в течение дня. За последний месяц отмечались две панические атаки накануне менструации.

Через 6 месяцев после лечения у пациентки наблюдались только 3 дня головной боли в месяц, в виде трёх приступов мигрени. Каждый приступ мигрени был купирован 1 дозой элетриптана. Не возникали боли в шее, панические атаки и агорафобия. Мигрень не влияла на повседневную активность. К 12 месяцу наблюдения у пациентки было 2 дня с головной болью в месяц в виде двух приступов мигрени. Один приступ мигрени был купирован 1 дозой ибупрофена, второй приступ мигрени — 1 дозой элетриптана. Пациентка устроилась на работу. Динамика улучшения состояния пациентки представлена в таблице 11.

Таблица 11. Динамика состояния пациентки на фоне лечения в течение 12 месяцев

Клинико-психологические показатели	До лечения	3-й месяц наблюдения	6-й месяц наблюдения	12-й месяц наблюдения
Клинико-психологические показателиКоличество дней с головной болью в месяц	До лечения30	3-й месяц наблюдения11	6-й месяц наблюдения 3	12-й месяц наблюдения 2
Клинико-психологические показателиКоличество дней с мигренью в месяц	До лечения11	3-й месяц наблюдения 5	6-й месяц наблюдения3	12-й месяц наблюдения2
Клинико-психологические показателиСнижение частоты головной боли в месяц (в %, в сравнении с частотой до лечения)	До лечения—	3-й месяц наблюдения 63 %	6-й месяц наблюдения90 %	12-й месяц наблюдения93 %
Клинико-психологические показатели Частота приёма обезболивающих препаратов (в днях)	До лечения25	3-й месяц наблюдения5	6-й месяц наблюдения3	12-й месяц наблюдения2
Клинико-психологические показателиУровень катастрофизации боли по ШКБ (в баллах)	До лечения39	3-й месяц наблюдения10	6-й месяц наблюдения4	12-й месяц наблюдения2
Клинико-психологические показателиУровень руминации по ШКБ (в баллах)	До лечения15	3-й месяц наблюдения2,1	6-й месяц наблюдения0,6	12-й месяц наблюдения0,5
Клинико-психологические показателиУровень преувеличения по ШКБ (в баллах)	До лечения8	3-й месяц наблюдения1,8	6-й месяц наблюдения0,5	12-й месяц наблюдения0,6
Клинико-психологические показателиУровень безнадёжности по ШКБ (в баллах)	До лечения16	3-й месяц наблюдения2,1	6-й месяц наблюдения0,4	12-й месяц наблюдения0,3
Клинико-психологические показателиУровень тревоги по ГШТД (в баллах)	До лечения12	3-й месяц наблюдения5	6-й месяц наблюдения0	12-й месяц наблюдения0
Клинико-психологические показателиУровень депрессии по ГШТД (в баллах)	До лечения8	3-й месяц наблюдения2	6-й месяц наблюдения0	12-й месяц наблюдения0
Клинико-психологические показатели Влияние мигрени на повседневную активность по ШДМ (в баллах)	До лечения180	3-й месяц наблюдения20	6-й месяц наблюдения6	12-й месяц наблюдения0

Таким образом, пациентке проводилось междисциплинарное лечение, которое включало стандартную терапию и КПТ. Применение КПТ в данном клиническом случае было обосновано тем, что у пациентки наблюдались катастрофизация боли, эмоциональное расстройство, злоупотребление обезболивающими препаратами и трудности в их отмене, неудовлетворительная переносимость профилактической фармакотерапии мигрени. С помощью КПТ удалось изменить представления пациентки о причинах и прогнозе болезни, повысить активность в течение дня, обучить эффективным навыкам преодоления боли, справиться с симптомами тревоги и депрессии. Как показало длительное (12 месяцев) наблюдение за пациенткой, на фоне поведенного междисциплинарного лечения было достигнуто клинически значимое улучшение состояния в виде трансформации мигрени из хронической в эпизодическую форму, нормализации эмоционального состояния, повышения повседневной активности.

Литература Р3,Г6 1. Gatchel RJ, McGeary DD, McGeary CA, Lippe B. Interdisciplinary chronic pain management: past, present, and future. AmPsychol. 2014 Feb-Mar;69(2):119-30. doi: 10.1037/a0035514. PMID: 24547798. 2. Torrance N, Elliott AM, Lee AJ, Smith BH. Severe chronic pain is associated with increased 10 year mortality. A cohortrecordlinkagestudy. //Eur J Pain. 2010;14(4):380–386. 3. Kohrt BA, Griffith JL, Patel V. Chronic pain and mental health: integrated solutions for global problems. Pain. 2018 Sep;159 Suppl 1(Suppl 1):S85-S90. doi: 10.1097/j.pain.0000000000001296. PMID: 30113952; PMCID: PMC6130207. 4. Dubois MY, Follett KA. Pain medicine: the case for an independent medical specialty and training programs. // Acad Med J Assoc Am Med Coll. 2014;89(6):863–868. 5. Schappert SM, Burt CW. Ambulatory care visits to physician offices, hospital outpatient departments, and emergency departments: United States, 2001-02. Vital Health Stat 13. 2006 Feb;(159):1-66. PMID: 16471269. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16471269/ 6. Gureje O, Von Korff M, Simon GE, Gater R. Persistent pain and well-being: a World Health Organization Study in Primary Care. JAMA. 1998 Jul 8;280(2):147-51. doi: 10.1001/jama.280.2.147. Erratumin: JAMA 1998 Oct 7;280(13):1142. PMID: 9669787. 7. Smith BH, Elliott AM, Chambers WA, Smith WC, Hannaford PC, Penny K. The impact of chronic pain in the community. FamPract. 2001 Jun;18(3):292-9. doi: 10.1093/fampra/18.3.292. PMID: 11356737. 8. Dahlhamer J, Lucas J, Zelaya C, Nahin R, Mackey S, DeBar L, Kerns R, Von Korff M, Porter L, Helmick C. Prevalence of Chronic Pain and High-Impact Chronic Pain Among Adults - United States, 2016. MMWRMorbMortalWkly Rep. 2018 Sep 14;67(36):1001-1006. doi: 10.15585/mmwr.mm6736a2. PMID: 30212442; PMCID: PMC6146950. 9. 9. Treede RD. The International Association for the Study of Pain definition of pain: as valid in 2018 as in 1979, but in need of regularly updated footnotes. PainRep. 2018 Mar 5;3(2):e643. doi: 10.1097/PR9.0000000000000643. PMID: 29756089; PMCID: PMC5902252. 10. Fillingim RB, Loeser JD, Baron R, Edwards RR. Assessment of Chronic Pain: Domains, Methods, and Mechanisms. J Pain. 2016 Sep;17(9 Suppl):T10-20. doi: 10.1016/j.jpain.2015.08.010. PMID: 27586827; PMCID: PMC5010652. 11. Nugraha B, Gutenbrunner C, Barke A, Karst M, Schiller J, Schäfer P, Falter S, Korwisi B, Rief W, Treede RD; IASP Taskforce for the Classification of Chronic Pain. The IASP classification of chronic pain for ICD-11: functioning properties of chronic pain. Pain. 2019 Jan;160(1):88-94. doi: 10.1097/j.pain.0000000000001433. PMID: 30586076. 12. Treede RD, Rief W, Barke A, Aziz Q, Bennett MI, Benoliel R, Cohen M, Evers S, Finnerup NB, First MB, Giamberardino MA, Kaasa S, Korwisi B, Kosek E, Lavand'homme P, Nicholas M, Perrot S, Scholz J, Schug S, Smith BH, Svensson P, Vlaeyen JWS, Wang SJ. Chronic pain as a symptom or a disease: the IASP Classification of Chronic Pain for the International Classification of Diseases (ICD-11). Pain. 2019 Jan;160(1):19-27. doi: 10.1097/j.pain.0000000000001384. PMID: 30586067. 13. Данилов А.Б., Данилов Ал.Б. Управление болью. Биопсихосоциальный подход. – М.: «АММ ПРЕСС», 2016. - 636 с. 14. Gatchel RJ, Peng YB, Peters ML, Fuchs PN, Turk DC. The biopsychosocial approach to chronic pain: scientific advances and future directions. PsycholBull. 2007 Jul;133(4):581-624. doi: 10.1037/0033-2909.133.4.581. PMID: 17592957. 15. Hylands-White N, Duarte RV, Raphael JH. An overview of treatment approaches for chronic pain management. RheumatolInt. 2017 Jan;37(1):29-42. doi: 10.1007/s00296-016-3481-8. Epub 2016 Apr 23. PMID: 27107994. 16. Dale R, Stacey B. Multimodal Treatment of Chronic Pain. Med Clin North Am. 2016 Jan;100(1):55-64. doi: 10.1016/j.mcna.2015.08.012. Epub 2015 Oct 17. PMID: 26614719. 17. Scascighini L, Toma V, Dober-Spielmann S, Sprott H. Multidisciplinary treatment for chronic pain: a systematic review of interventions and outcomes. Rheumatology (Oxford). 2008 May;47(5):670-8. doi: 10.1093/rheumatology/ken021. Epub 2008 Mar 27. PMID: 18375406. 18. International Association for the Study of Pain. Recommendations for pain treatment services 2009. http://www.iasp-pain.org/Education/Content.aspx?ItemNumber=1381 19. Fashler SR, Cooper LK, Oosenbrug ED, Burns LC, Razavi S, Goldberg L, Katz J. Systematic Review of Multidisciplinary Chronic Pain Treatment Facilities. PainResManag. 2016;2016:5960987. doi: 10.1155/2016/5960987. Epub 2016 Mar 29. PMID: 27445618; PMCID: PMC4904600. 20. Парфенов В.А., Головачева В.А. Хроническая боль и ее лечение в неврологии. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2018. 288 с. 21. Головачева В.А., Парфенов В.А., Табеева Г.Р., Осипова В.В., Смулевич А.Б., Андрющенко А.В., Головачева А.А. Оптимизация ведения пациентов с хронической ежедневной головной болью. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2017; 117(2):4-9. http://dx.doi.org/10.17116/jnevro2017117214-9 22. Halker RB, Hastriter EV, Dodick DW. Chronic daily headache: an evidence-based and systematic approach to a challenging problem. Neurology. 2011 Feb 15;76(7 Suppl 2):S37-43. doi: 10.1212/WNL.0b013e31820d5f32. PMID: 21321350. 23. Silberstein SD. Chronic daily headache. J Am Osteopath Assoc. 2005 Apr;105(4 Suppl 2):23S-29S. PMID: 15928350. 24. Steiner T.J., Stovner L.J., Katsarava Z. et al. The impact of headache in Europe: principal results of the Eurolight project. J Headache Pain 2014. Available at: http://www.thejournalofheadacheandpain.com/content/15/31 (Accessed 2 December 2014). 25. Burch R, Rizzoli P, Loder E. The prevalence and impact of migraine and severe headache in the United States: Updated age, sex, and socioeconomic-specific estimates from government health surveys. Headache. 2021 Jan;61(1):60-68. doi: 10.1111/head.14024. Epub 2020 Dec 21. PMID: 33349955. 26. Katsarava Z, Dzagnidze A, Kukava M, Mirvelashvili E, Djibuti M, Janelidze M, Jensen R, Stovner LJ, Steiner TJ; Lifting The Burden: The Global Campaign to Reduce the Burden of Headache Worldwide and the Russian Linguistic Subcommittee of the International Headache Society. Primary headache disorders in the Republic of Georgia: prevalence and risk factors. Neurology. 2009 Nov 24;73(21):1796-803. doi: 10.1212/WNL.0b013e3181c34abb. PMID: 19933983. 27. Queiroz LP, Peres MF, Kowacs F, Piovesan EJ, Ciciarelli MC, Souza JA, Zukerman E. Chronic daily headache in Brazil: a nationwide population-based study. Cephalalgia. 2008 Dec;28(12):1264-9. doi: 10.1111/j.1468-2982.2008.01670.x.Epub 2008 Aug 22. PMID: 18727642. 28. Stark RJ, Ravishankar K, Siow HC, Lee KS, Pepperle R, Wang SJ. Chronic migraine and chronic daily headache in the Asia-Pacific region: a systematic review. Cephalalgia. 2013 Mar;33(4):266-83. doi: 10.1177/0333102412468677. Epub 2012 Dec 10. PMID: 23230238. 29. Ayzenberg I, Katsarava Z, Sborowski A, Chernysh M, Osipova V, Tabeeva G, Yakhno N, Steiner TJ; Lifting the Burden. The prevalence of primary headache disorders in Russia: a countrywide survey. Cephalalgia. 2012 Apr;32(5):373-81. doi: 10.1177/0333102412438977. Epub 2012 Mar 6. PMID: 22395797. 30. Азимова Ю.Э., Сергеев А.В., Осипова В.В., Табеева Г.Р. Диагностика и лечение головных болей в России: результаты анкетного опроса врачей. Российский журнал боли 2010;(3,4):12-17. 31. Halker RB, Hastriter EV, Dodick DW. Chronic daily headache: an evidence-based and systematic approach to a challenging problem. Neurology. 2011 Feb 15;76(7 Suppl 2):S37-43. doi: 10.1212/WNL.0b013e31820d5f32. PMID: 21321350. 32. StovnerLj, Hagen K, Jensen R, Katsarava Z, Lipton R, Scher A, Steiner T, Zwart JA. The global burden of headache: a documentation of headache prevalence and disability worldwide. Cephalalgia. 2007 Mar;27(3):193-210. doi: 10.1111/j.1468-2982.2007.01288.x. PMID: 17381554. 33. Linde M, Gustavsson A, Stovner LJ, Steiner TJ, Barré J, Katsarava Z, Lainez JM, Lampl C, Lantéri-Minet M, Rastenyte D, Ruiz de la Torre E, Tassorelli C, Andrée C. The cost of headache disorders in Europe: theEurolight project. Eur J Neurol. 2012 May;19(5):703-11. doi: 10.1111/j.1468-1331.2011.03612.x.Epub 2011 Dec 5. PMID: 22136117. 34. Лебедева Е.Р., Кобзева Н.Р., Гилев Д.В., Олесен Е. Анализ качества диагностики и лечения первичной головной боли в разных социальных группах Уральского региона. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика 2015; 1: 19-26. 35. Осипова В.В., Азимова Ю.Э., Табеева Г.Р. и др. Диагностика головных болей в России и странах постсоветского пространства: состояние проблемы и пути ее решения. Анналы клинической и экспериментальной неврологии 2012; 6(2): 16-21. 36. Maizels M. The patient with daily headaches. Am Fam Physician. 2004 Dec 15;70(12):2299-306. PMID: 15617293. 37. Lyngberg AC, Rasmussen BK, Jørgensen T, Jensen R. Incidence of primary headache: a Danish epidemiologic follow-up study. Am J Epidemiol. 2005 Jun 1;161(11):1066-73. doi: 10.1093/aje/kwi139. PMID: 15901627. 38. Green M.W., Muskin P.R. The neuropsychiatry of headache. – UK: Cambridge University Press, 2013. – 169 p. 39. The International Classification of Headache Disorders, 3 rd edition (ICHD-3). Cephalalgia. 2018;38(1):1-211. https://doi.org/10.1177/0333102417738202 40. Natoli JL, Manack A, Dean B, Butler Q, Turkel CC, Stovner L, Lipton RB. Global prevalence of chronic migraine: a systematic review. Cephalalgia. 2010 May;30(5):599-609. doi: 10.1111/j.1468-2982.2009.01941.x. PMID: 19614702. 41. Vázquez-Barquero A, Ibáñez FJ, Herrera S, Izquierdo JM, Berciano J, Pascual J. Isolated headache as the presenting clinical manifestation of intracranial tumors: a prospective study. Cephalalgia. 1994 Aug;14(4):270-2. doi: 10.1046/j.1468-2982.1994.1404270.x. PMID: 7954755. 42. Diener HC, Limmroth V. Medication-overuse headache: a worldwide problem. LancetNeurol. 2004 Aug;3(8):475-83. doi: 10.1016/S1474-4422(04)00824-5. PMID: 15261608. 43. Evers S, Marziniak M. Clinical features, pathophysiology, and treatment of medication-overuse headache. LancetNeurol. 2010 Apr;9(4):391-401. doi: 10.1016/S1474-4422(10)70008-9. PMID: 20298963. 44. Willer L, Jensen RH, Juhler M. Medication overuse as a cause of chronic headache in shunted hydrocephalus patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2010 Nov;81(11):1261-4. doi: 10.1136/jnnp.2009.198101. Epub 2010 Jul 26. PMID: 20660917. 45. Zwart JA, Dyb G, Hagen K, Svebak S, Stovner LJ, Holmen J. Analgesic overuse among subjects with headache, neck, and low-back pain. Neurology. 2004 May 11;62(9):1540-4. doi: 10.1212/01.wnl.0000123262.96132.fc. PMID: 15136678. 46. Айзенберг И.В. Клинико-патогенетические особенности хронической медикаментозно индуцированной головной боли. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М.; 2005. -25с. 47. Evers S, Jensen R; European Federation of Neurological Societies. Treatment of medication overuse headache--guideline of the EFNS headache panel. Eur J Neurol. 2011 Sep;18(9):1115-21. doi: 10.1111/j.1468-1331.2011.03497.x. PMID: 21834901. 48. Koes BW, van Tulder M, Lin CW, Macedo LG, McAuley J, Maher C. An updated overview of clinical guidelines for the management of non-specific low back pain in primary care. Eur Spine J. 2010 Dec;19(12):2075-94. doi: 10.1007/s00586-010-1502-y. Epub 2010 Jul 3. PMID: 20602122; PMCID: PMC2997201. 49. ПодчуфароваЕ.В., Яхно Н.Н. Боль в спине. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2010. 368 c. 50. Парфенов ВА. Исайкин АИ. Боли в поясничной области. – М, МЕД-пресс-информ. 2018. 51. Oliveira CB, Maher CG, Pinto RZ, Traeger AC, Lin CC, Chenot JF, van Tulder M, Koes BW. Clinical practice guidelines for the management of non-specific low back pain in primary care: an updated overview. EurSpine J. 2018 Nov;27(11):2791-2803. doi: 10.1007/s00586-018-5673-2. Epub 2018 Jul 3. PMID: 29971708. 52. Urits I, Burshtein A, Sharma M, Testa L, Gold PA, Orhurhu V, Viswanath O, Jones MR, Sidransky MA, Spektor B, Kaye AD. Low Back Pain, a Comprehensive Review: Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment. Curr Pain Headache Rep. 2019 Mar 11;23(3):23. doi: 10.1007/s11916-019-0757-1. PMID: 30854609. 53. Парфенов В.А., Яхно Н.Н., Кукушкин М.Л., Чурюканов М.В., Давыдов О.С., Головачева В.А. и другие. Острая неспецифическая (скелетно-мышечная) поясничная боль. Рекомендации Российского. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2018;10(2):4-11. https://doi.org/10.14412/2074-2711-2018-2-4-11 54. Парфенов ВА, Исайкин АИ. Боли внижней части спины: мифы и реальность. Москва: ИМА-ПРЕСС; 2016. 104 с. 55. Парфенов В.А., Головачева В.А. Хроническая боль и ее лечение в неврологии. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2018. 288 с. 56. Парфенов В.А., Яхно Н.Н., Давыдов О.С., Кукушкин М.Л., Чурюканов М.В., Головачева В.А., Исайкин А.И., Ачкасов Е.Е., Евзиков Г.Ю., Каратеев А.Е., Хабиров Ф.А., Широков В.А., Якупов Э.З. Хроническая неспецифическая (скелетно-мышечная) поясничная боль. Рекомендации Российского общества по изучению боли (РОИБ). Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2019;11(2S):7-16. https://doi.org/10.14412/2074-2711-2019-2S-7-16 57. Qaseem A, Wilt TJ, McLean RM, Forciea MA; Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians. Noninvasive Treatments for Acute, Subacute, and Chronic Low Back Pain: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. AnnInternMed. 2017 Apr 4;166(7):514-530. doi: 10.7326/M16-2367. Epub 2017 Feb 14. PMID: 28192789 58. Butler AC, Chapman JE, Forman EM, Beck AT. The empirical status of cognitive-behavioral therapy: a review of meta-analyses. Clin Psychol Rev. 2006 Jan;26(1):17-31. doi: 10.1016/j.cpr.2005.07.003. Epub 2005 Sep 30. PMID: 16199119. 59. Norcross J.C., Karpiak C.P., Santoro S.O. Clinical psychologists across the years: the division of clinical psychology from 1960 to 2003. Journal of Clinical Psychology 2005;61:1467-1483. 60. Cuijpers P., van Straten A., Andersson G. Internet-administered cognitive behavior therapy for health problems: a systematic review. J Behav Med 2008;31(2):169-177 61. Клиническое руководство по психическим расстройствам. Под ред. Барлоу Д. 3-е изд. – СПб.: Питер, 2008. – С.912. 62. Woolfolk R. L., Allen L. A. Treating somatization: A cognitive-behavioral approach, The Guilford Press; 2006 - 226 p. 63. Gava I, Barbui C, Aguglia E, Carlino D, Churchill R, De Vanna M, McGuire HF. Psychological treatments versus treatment as usual for obsessive compulsive disorder (OCD). Cochrane Database Syst Rev. 2007 Apr 18;(2):CD005333. doi: 10.1002/14651858.CD005333.pub2. PMID: 17443583. 64. Bisson JI, Roberts NP, Andrew M, Cooper R, Lewis C. Psychological therapies for chronic post-traumatic stress disorder (PTSD) in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Dec 13;2013(12):CD003388. doi: 10.1002/14651858.CD003388.pub4. PMID: 24338345; PMCID: PMC6991463. 65. Bernardy K, Klose P, Busch AJ, Choy EH, Häuser W. Cognitive behavioural therapies for fibromyalgia. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Sep 10;2013(9):CD009796. doi: 10.1002/14651858.CD009796.pub2. PMID: 24018611; PMCID: PMC6481397. 66. National Institute for Health and Care Excellence (UK). Low Back Pain and Sciatica in Over 16s: Assessment and Management. London; 2016 Nov. ClinicalGuidelines. www.nice.org.uk/guidance/ng5 67. Campbell J.K., Penzien D.B., Wall E.M. Evidence-based guidelines for migraine headaches: behavioral and psychological treatments, www.aan.com/public; 2004. 68. Bendtsen L, Evers S, Linde M, Mitsikostas DD, Sandrini G, Schoenen J; EFNS. EFNS guideline on the treatment of tension-type headache - report of an EFNS task force. Eur J Neurol. 2010 Nov;17(11):1318-25. doi: 10.1111/j.1468-1331.2010.03070.x. PMID: 20482606. 69. Riemann D, Baglioni C, Bassetti C, Bjorvatn B, DolencGroselj L, Ellis JG, Espie CA, Garcia-Borreguero D, Gjerstad M, Gonçalves M, Hertenstein E, Jansson-Fröjmark M, Jennum PJ, Leger D, Nissen C, Parrino L, Paunio T, Pevernagie D, Verbraecken J, Weeß HG, Wichniak A, Zavalko I, Arnardottir ES, Deleanu OC, Strazisar B, Zoetmulder M, Spiegelhalder K. European guideline for the diagnosis and treatment of insomnia. J Sleep Res. 2017 Dec;26(6):675-700. doi: 10.1111/jsr.12594. Epub 2017 Sep 5. PMID: 28875581. 70. Management of diabetes. A national clinical guideline. U.S. Department of Health & Human Services. 2008. Available at: http://guideline.gov 71. Otis J.D., Sanderson K., Hardway C. et al. A randomized controlled pilot study of a cognitive-behavioral therapy approach for painful diabetic peripheral neuropathy. J Pain 2013;14(5):475-482. 72. Otis J.D. Managing chronic pain: a cognitive-behavioral therapy: therapist guide, 1st ed. New York; Oxford University Press; 2007. – 114p. 73. Голубев В.Л., Данилов А.Б. Психологические установки пациента и переживание боли. Обзор. Русский медицинский журнал. 2010; 18(31): 2-5. 74. Данилов А.Б., Шевченко Е.В. Влияние информационно-образовательной подготовки пациента на клинические, финансово-экономические факторы и удовлетворенность лечением. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика 2014;2:29-33. 75. Myles P., Shafran R. The CBT hadbook. A comprehensive guide to using Cognitive Behavioural Therapy to overcome depression, anxiety and anger. London; Robinson; 2004. – 524р. 76. Корабельникова Е., Данилов А. Когнитивно-поведенческая терапия хронической боли. – М.: Издательство «Перо», 2015. – 328 с. 77. Heller GZ, Manuguerra M, Chow R. How to analyze the Visual Analogue Scale: Myths, truths and clinical relevance. Scand J Pain. 2016 Oct;13:67-75. doi: 10.1016/j.sjpain.2016.06.012. Epub 2016 Jul 27. PMID: 28850536. 78. Williamson A, Hoggart B. Pain: a review of three commonly used pain rating scales. J ClinNurs. 2005 Aug;14(7):798-804. doi: 10.1111/j.1365-2702.2005.01121.x. PMID: 16000093. 79. Ikemoto T, Hayashi K, Shiro Y, Arai YC, Marcuzzi A, Costa D, Wrigley P. A systematic review of cross-cultural validation of the pain catastrophizing scale. Eur J Pain. 2020 Aug;24(7):1228-1241. doi: 10.1002/ejp.1587. Epub 2020 Jun 12. PMID: 32416018. 80. Melzack R. The short-form McGill Pain Questionnaire. Pain. 1987 Aug;30(2):191-197. doi: 10.1016/0304-3959(87)91074-8. PMID: 3670870. 81. Brazier JE, Harper R, Jones NM, O'Cathain A, Thomas KJ, Usherwood T, Westlake L. Validating the SF-36 health survey questionnaire: new outcome measure for primary care. BMJ. 1992 Jul 18;305(6846):160-4. doi: 10.1136/bmj.305.6846.160. PMID: 1285753; PMCID: PMC1883187. 82. Galenkamp H, Stronks K, Mokkink LB, Derks EM. Measurement invariance of the SF-12 among different demographic groups: The HELIUS study. PLoS One. 2018 Sep 13;13(9):e0203483. doi: 10.1371/journal.pone.0203483. PMID: 30212480; PMCID: PMC6136718. 83. Nachit-Ouinekh F, Dartigues JF, Henry P, Becg JP, Chastan G, Lemaire N, El Hasnaoui A. Use of the headache impact test (HIT-6) in general practice: relationship with quality of life and severity. Eur J Neurol. 2005 Mar;12(3):189-93. doi: 10.1111/j.1468-1331.2004.00934.x. PMID: 15693807. 84. Stewart WF, Lipton RB, Dowson AJ, Sawyer J. Development and testing of the Migraine Disability Assessment (MIDAS) Questionnaire to assess headache-related disability. Neurology. 2001;56(6 Suppl 1):S20-8. doi: 10.1212/wnl.56.suppl_1.s20. PMID: 11294956. 85. Richter P, Werner J, Heerlein A, Kraus A, Sauer H. On the validity of the Beck Depression Inventory. A review. Psychopathology. 1998;31(3):160-8. doi: 10.1159/000066239. PMID: 9636945. 86. BECK SB. EYELID CONDITIONING AS A FUNCTION OF CS INTENSITY, UCS INTENSITY, AND MANIFEST ANXIETY SCALE SCORE. J Exp Psychol. 1963 Nov;66:429-38. doi: 10.1037/h0042820. PMID: 14081996. 87. HAMILTON M. A rating scale for depression. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1960 Feb;23(1):56-62. doi: 10.1136/jnnp.23.1.56. PMID: 14399272; PMCID: PMC495331. 88. Thompson E. Hamilton Rating Scale for Anxiety (HAM-A). Occup Med (Lond). 2015 Oct;65(7):601. doi: 10.1093/occmed/kqv054. PMID: 26370845. 89. Hocaoğlu A, Sertel Berk HÖ, Ketenci A. AğrıylaBaşetmeEnvanteri’ninGeçerlikveGüvenirlikÇalışması [The Study of Reliability and Validity of the Pain Coping Inventory]. Agri. 2019 Jan;31(1):32-41. Turkish. doi: 10.5505/agri.2018.46503. PMID: 30633311. 90. Lundqvist LO, Ahlström G. Psychometric evaluation of the Ways of Coping Questionnaire as applied to clinical and nonclinical groups. J Psychosom Res. 2006 May;60(5):485-93. doi: 10.1016/j.jpsychores.2005.08.019. PMID: 16650589. 91. Endler NS, Parker JD. Multidimensional assessment of coping: a critical evaluation. J PersSocPsychol. 1990 May;58(5):844-54. doi: 10.1037//0022-3514.58.5.844. PMID: 2348372. 92. Dyck MJ. Subscales of the Dysfunctional Attitude Scale. Br J Clin Psychol. 1992 Sep;31(3):333-5. doi: 10.1111/j.2044-8260.1992.tb01001.x. PMID: 1393163. 93. Захарова М.Л. «Шкала дисфункциональных отношений» как метод исследования когнитивных искажений. Личность, семья и общество: вопросы педагогики и психологии. В кн.: Сборник статей по материалам XXXV междунар. науч.-практ. конф. Новосибирск: СибАК, 2013. C.68–76. 94. Davis M., Eshelman E.R., McKay M. The relaxation and stress reduction workbook. 6th ed. USA; New Harbinger Publication, Inc; 2008. – 372. 95. Bashir A, Lipton RB, Ashina S, Ashina M. Migraine and structural changes in the brain: a systematic review and meta-analysis. Neurology. 2013;1;81(14):1260-8. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182a6cb32. 96. Головачева В.А., Пожидаев К.А., Головачева А.А. Когнитивные нарушения у пациентов с мигренью: причины, принципы эффективного предупреждения и лечения. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2018;10(3):141-149. https://doi.org/10.14412/2074-2711-2018-3-141-149

Дополнительные примечания

Путилина М.В. Астенические расстройства: противоречия и парадигмы. Медицинский совет. 2024;18(3):91-98. https://doi.org/10.21518/ms2024-122.
Полный текст инструкции по применению доступен по ссылке на ГРЛС (grls.rosminzdrav.ru) и по ссылке на Единый Реестр зарегистрированных лекарственных средств Евразийского экономического союза https://portal.eaeunion.org/sites/commonprocesses/ru-ru/Pages/DrugRegistrationDetails.aspx
Инструкция по медицинскому применению препарата Грандапам, https://pharmasyntez.com/, РУЛП-007493
Е.Ю. Эбзеева, Е.В. Миронова, Н.М. Долдо, Тревожные расстройства в практике врача первичного звена, Поликлиника. Неврология, 3(2)2023, с.55-58
О.В. Поплавская, Ю.В. Цыбуля, Современные подходы к применению тофизопама в терапии астенических состояний, Лекарственный вестник № 1 (65) 2017

Упражнение c фиксацией внимания на телесных ощущениях «Осознание тела» [ 50, 51 ] .

Этиология и патогенез CФР

Основные клинические проявления СФР

Фармакотерапия соматофомных расстройств

Психотерапевтическая коррекция соматоформных расстройств

Когнитивно — поведенческая психотерапия СФР

Диагностические критерии ПР по МКБ-10:

Диагностические критерии ПР по DSM—IV:

Клинико-психологическая характеристика панической атаки

Лечение панического расстройства

НООРЕДИТ

НООРЕДИТ

Когнитивно-поведенческая модель ПА

Этиология и факторы способствующие развитию депрессии

Диагностика депрессии

Формальные диагностические критерии депрессии

Лечение депрессий

Психофармакотерапия депрессии

Когнтивно-­поведенческая терапия депрессии

Техники направляются на мишени разного уровня.

Компоненты КПТ депрессии

Стратегия, тактика, этапы и мишени терапии

Типичные дисфункциональные автоматические мысли при депрессии

Примеры техник, применяемых при КПТ депрессии.

Инструкции для пациентов/клиентов:

Рабочий Лист «Руминации»

Остановить Руминацию:

Решение проблем

Ключевые принципы КПТ

Этиопатогенез инсомнии

Психотерапия инсомнии

Этапы КПТ инсомнии

Первая сессия.

Вторая сессия.

Третья сессия.

Четвертая сессия (30–60 минут).

Пятая сессия (60–90 минут).

Шестая и седьмая сессии (30–60 минут).

Восьмая сессия (30–60 минут).

Особенности применения КПТ при инсомнии у пациентов с неврологической патологией

Хроническая боль как «проблема нашего времени»

Биопсихосоциальная модель хронической боли

Принципы лечения пациентов с хронической болью

Хроническая боль в практике невролога

КПТ в лечении пациентов с хронической болью

Основные методы в КПТ хронической боли

Оценочная сессия

Клиническое интервью

Тестирование

Первая терапевтическая сессия

Влияние боли на различные сферы жизни пациента

Установление общих целей лечения

Установление целей по улучшению повседневной активности

Вторая терапевтическая сессия

Третья терапевтическая сессия

Четвертая терапевтическая сессия

Пятая терапевтическая сессия

Шестая терапевтическая сессия

Седьмая терапевтическая сессия

Восьмая терапевтическая сессия

Девятая терапевтическая сессия

Десятая терапевтическая сессия

Одиннадцатая терапевтическая сессия

Клиническое наблюдение

Когнтивно-поведенческая терапия депрессии