Согласно новому исследованию на мышах, ожирение в анамнезе, вызванное диетой с высоким содержанием жиров, приводит к изменениям врожденного иммунитета, которые могут способствовать воспалительным заболеваниям — изменениям, которые сохраняются даже после потери веса и возвращения к нормальному метаболизму. Если такие результаты применимы к людям, авторы предполагают, что эти эпигенетические изменения могут способствовать предрасположенности к возрастным нейровоспалительным заболеваниям, связанным с ожирением.
Возрастная дегенерация желтого пятна , нейровоспалительное заболевание и основная причина необратимой слепоты у пожилых людей, связана с ожирением. Однако механизмы, с помощью которых ожирение предрасполагает человека к этому состоянию, точно не определены. Возможно, связанное с этим долгосрочное влияние предшествующего ожирения на иммунный ответ в более позднем возрасте также остается неизвестным. В серии экспериментов на мышах Масаюки Хата и его коллеги показали, что макрофаги жировой ткани мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров, демонстрируют эпигенетические изменения, которые приводят к повышенной экспрессии генов, которые функционируют при воспалительных реакциях. Авторы говорят, что это выражение продолжалось после того, как мыши вернулись к нормальному весу и нормализовали метаболизм.
Согласно Хате и соавт. , эти стойкие эпигенетические изменения произошли в период ожирения, когда жирные кислоты, такие как стерическая кислота, изменили резидентные в жировой ткани макрофаги в сторону провоспалительного фенотипа, который сохраняется во время старения. Эти резидентные воспалительные клетки могут перемещаться в другие части тела, включая глаза, где они инициируют воспалительную программу, которая способствует возрастной дегенерации желтого пятна. «Исследование Хата и др. поднимает важные вопросы о восходящих путях, которые отвечают за эпигенетическое перепрограммирование в макрофагах, и о том, может ли воздействие на эти пути обратить вспять эпигенетические изменения», — пишут Кевин Мангам и Кэтрин Галлахер в соответствующей перспективе.
Источник: Американская ассоциация развития науки (AAAS)
