Деменция

Деменция (слабоумие) – стойкое приобретенное снижение умственных способно- стей (de – утрата, mentos – ум), встречающееся в основном у пожилых людей. Врожден- ные нарушения умственного развития («малоумие») не относятся к этой категории.
В мире отмечается неуклонный рост числа больных с различными формами демен- ций (Morris J. et al., 2006). Деменция – это всегда синдром, а не заболевание. Боль- шинство заболеваний (их около 100), вызывающих деменцию, имеет прогрессирую- щее течение и приводит в конце концов к глобальному ухудшению интеллектуаль- ных функций. Однако клинически определить уровень интеллекта, и тем более его снижение, не всегда является простой задачей, особенно для врача амбулаторного звена.
Парадокс интеллекта в том, что это понятие у всех на слуху, но в то же время не су- ществует его общепринятого определения. Приведу два определения интеллекта, не имеющих между собой ничего общего. «интеллект – это глобальная способность ин- дивидуума правильно мыслить, целеустремленно действовать и адекватно вести се- бя в своем окружении». Это определение принадлежит Векслеру, автору известной шкалы для измерения интеллекта и коэффициента IQ. если взять другое современ- ное определение, то оно выглядит совершенно по-другому: «интеллект – это способ- ность к улавливанию абстрактных отношений между стимулами». В этом определе- нии под стимулами понимается любая информация, в том числе виртуального или фантазийного характера, поступающая в сознание человека. Оба примера по су- ществу верные, но они не могут служить удобным диагностическим инструментом оценки интеллекта для практического врача, работающего в условиях ограниченно- го времени приема в поликлинике. Отчасти поэтому в современных критериях диа- гностики деменции термин «интеллект» часто вообще не упоминается.
Согласно наиболее распространенному определению, которое можно использовать в практической деятельности, деменция – это снижение памяти и по крайней мере еще одной из когнитивных функций (Левин О.С., 2010, др.). К когнитивным функци- ям относятся: восприятие (гнозис), внимание, память, счет, речь, мышление, прак- сис. Все когнитивные функции (за исключением мышления) имеют известный мор- фологический субстрат в мозге. Поскольку нарушение памяти является почти обя- зательной составляющей деменции, большое внимание уделяется своевременному распознаванию мнестических расстройств. Ухудшение памяти и других когнитивных функций при деменции влечет за собой диффузные нарушения в психической сфере и расстройства поведения. Поэтому деменцию по существу можно определить как комплексное нарушение психических функций, проявляющееся первичными рас- стройствами памяти и мышления и вторичными эмоциональными и поведенческими нарушениями. Деменция раньше всего проявляется при выполнении тех или иных социальных или профессиональных навыков, что говорит о выраженности когнитив- ных расстройств, без чего диагноз деменции не должен ставиться (Голубев В.Л., 2002).
148
Необходимо помнить, что в клинической диагностике деменции есть два важных огра- ничения. Во-первых, диагноз деменции не должен ставиться, если пациент находится в помраченном состоянии сознания (Яхно Н.Н., Захаров В.В., 2009). иными словами, необ- ходимо быть уверенным, что ухудшение психических функций не обусловлено наруше- нием сознания. Во-вторых, термин «деменция» не применим к отдельным выпадениям сложных мозговых функций, таким как амнезия, афазия, агнозия или апраксия. Хотя де- менция вполне может сочетаться с этими синдромами.
При диагностике деменции важно учитывать, что пациент может осознавать, но может и не осознавать собственную психическую несостоятельность. Поэтому прямо сформули- рованный вопрос: «Как у Вас обстоит дело с сообразительностью?» может не прояснить, а лишь запутать ситуацию.
Наилучший диагностический тест при подозрении на деменцию – хорошо собранный анамнез и психологическое исследование. Деменция является диагнозом, основанным на анализе поведения, и этот диагноз не может быть поставлен с помощью КТ, МРТ, ЭЭГ и других лабораторных исследований. Можно сказать, что деменция – это «поведенче- ский» диагноз. Но параклиническое обследование крайне важно для выявления причи- ны деменции (сосудистое, дегенеративное, опухолевое или какое-либо другое органиче- ское заболевание головного мозга).
При подозрении на деменцию анамнез должен быть собран и от самого больного, и от тех, кто хорошо осведомлен о данном пациенте. На ранних этапах главное внимание вра- ча должно быть направлено на выявление у больного тех или иных затруднений в по- вседневной бытовой деятельности, т. к. именно здесь обычно проявляются первые при- знаки психической несостоятельности. Поэтому они раньше замечаются внимательны- ми родственниками, а не врачами.
Наиболее ранним и постоянным признаком деменции является расстройство крат- ковременной памяти. Забывчивость предписаний и поручений, нарастающая тенденция класть вещи не на место, маленькие несообразности в некоторых, казалось бы, обычных действиях – все эти поведенческие особенности замечаются в первую очередь близкими людьми. Появляются затруднения при счете (например, денег), неспособность пользо- ваться бытовыми приспособлениями (например, телефоном), либо другие затруднения в рабочей или домашней деятельности, которые раньше были совсем не свойственны данному больному.
По мере прогрессирования деменции отмечается сужение круга интересов, снижение активности, нарастающее ухудшение памяти, снижение критики. Больной может испы- тывать затруднения при попытке найти дорогу к известному месту, обнаруживая ча- стичную или транзиторную дезориентацию в месте и времени. Могут появиться обманы чувств, галлюцинации, снижение контроля в поведении, что проявляется возбуждением и импульсивным поведением. Этим объясняются акты насилия, алкогольные эксцессы, сексуальные отклонения, антисоциальные поступки. Больные становятся небрежными в одежде и неопрятными; в конечной стадии развивается недержание мочи. Появляют- ся двигательные и речевые персеверации. Речь иногда подвергается прогрессирующе- му распаду. Может развиться любая форма афазии, к которой часто присоединяются аг- нозия и апраксия. Нарушается походка – дисбазия. В тяжелых случаях – амнестическая
Междисциплинарная неврология
149

дезориентация в пространстве, времени, окружающей предметной обстановке, в соб- ственной личности (больной может не узнать себя в зеркале), мутизм.
Наличие или отсутствие соматических проявлений зависит от этиологии деменции, но в любом случае отмечается тенденция к общему физическому истощению, снижению массы тела, угнетение эндокринных функций. Деменция может достигать завершающей стадии распада психических функций, которую в прошлом называли стадией маразма. Большую часть времени больной проводит в постели и умирает от пневмонии или дру- гих интеркуррентных заболеваний.
Основная тенденция при прогрессировании деменции заключается в оскудении и упрощении психической деятельности, ослаблении и распаде познавательных про- цессов, обеднении эмоций и нарушении поведения. если в начальных стадиях страда- ет творческое мышление (неспособность справиться с новыми проблемами и ситуа- циями), то в стадии выраженной деменции больной не способен выполнить самосто- ятельно даже такие простые действия, как одевание, раздевание, прием пищи и т. п. В конечной стадии у больных наблюдается потеря почти всех умственных способностей, напоминающая полную декортикацию.
Дифференциальная диагностика деменции, всегда свидетельствующая об органическом поражении головного мозга, трудна в связи с очень большим числом заболеваний, кото- рые могут приводить к развитию деменции. Для успешной ориентации в кругу этих бо- лезней не так давно был предложен весьма удобный диагностический алгоритм, соглас- но которому сначала проводится дифференциальная диагностика между тремя груп- пами заболеваний. Речь идет о депрессии, токсико-метаболических энцефалопатиях и собственно заболеваниях мозга. На втором этапе диагностический поиск значительно суживается, что существенно облегчает дифференциальную диагностику.
Упоминание о депрессии здесь, конечно, не случайно: клинический опыт говорит о том, что депрессия иногда ошибочно трактуется как деменция. Это связано с тем, что депрес- сия, сопровождаясь снижением памяти, нарушением внимания, сужением круга интере- сов и побуждений, может напоминать деменцию. Здесь также затрудняется повседневная бытовая активность, что в совокупности может служить поводом для подозрения на де- менцию. Такая форма депрессии называется псевдодеменцией (здесь нет органическо- го поражения мозга) и поддается обратному развитию под влиянием антидепрессантов. Одной из наиболее важных диагностических альтернатив для врача общего профиля являются токсико-метаболические энцефалопатии. Множество возможных причин (ле- карственные интоксикации, недостаточность какого-либо органа) требуют проведения скрининга метаболических расстройств. Помимо знания клинической картины здесь важно помнить о двух, часто недооцениваемых, маркерах токсико-метаболических эн- цефалопатий. В частности, для последних весьма типичны преходящие состояния спу- танности сознания (нередко в просоночном состоянии). иногда состояния спутанности развиваются в качестве инициального проявления дисметаболической энцефалопатии. Другой немаловажный маркер касается ЭЭГ-картины при этих заболеваниях. По мнению многих специалистов, если на ЭЭГ не выявляются признаки замедления биоэлектриче- ской активности, т. е. смещения волнового спектра в сторону уменьшения нормальной альфа-активности и увеличения представленности медленных волн (тета- и дельта-диа-
150

пазона), то наличие токсико-метаболической энцефалопатии как причины деменции мо- жет ставиться под сомнение. Эта важная деталь в общей картине ЭЭГ может наблюдаться и при других патологических состояниях, но ее отсутствие делает диагноз токсико-ме- таболической энцефалопатии очень маловероятным. Нередко просто отмена подозре- ваемого препарата в качестве возможного «виновника» интоксикации ex juvantibus под- тверждает диагноз, т. к. приводит к обратному развитию состояния спутанности и демен- ции у пожилых лиц.
Наконец, третья группа заболеваний, которые могут быть причиной деменции, пред- ставлена болезнями, непосредственно (первично) поражающими ткань мозга. Они мо- гут быть унифокальными (например, опухоль или субдуральная гематома) или мульти- фокальными (например, множественные инфаркты).
Уточнение причины деменции внутри этой группы болезней нервной системы требует полноценного обследования. Отсутствие неврологических знаков в ряде случаев дела- ет этиологический диагноз очень трудным. Люмбальная пункция и КТ обычно помога- ют правильному распознаванию природы патологического процесса, но встречаются исключения. Например, некоторые инфаркты мозга, известные как лакунарные, могут быть чересчур маленького размера для их детекции; точно так же КТ-проявления атро- фии мозга при многих дегенеративных заболеваниях могут быть на определенных эта- пах болезни неотличимы от возрастных изменений у здоровых лиц того же возраста. Ни МРТ, ни ПЭТ или ЭЭГ-картирование часто не помогают в дифференциальной диагностике у данной группы больных. В то же время правильный диагноз заболевания мозга, при- ведшего к деменции, очень важен, т. к. его лечение может приводить иногда к обратному развитию деменции (например, эвакуация субдуральной гематомы или устранение фак- торов риска при некоторых формах сосудистой деменции).
При дегенеративных деменциях (т. е. деменциях при дегенеративных болезнях нервной системы) встречаются формы, где деменция может быть единственным проявлением не- врологического заболевания (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика). их можно назвать поэтому «чистыми» деменциями. Они же являются преимущественно корковыми. Бо- лезнь Альцгеймера связана с первичным поражением преимущественно задних (темен- ных) мозговых областей. Болезнь Пика – гораздо более редкое заболевание, поражаю- щее преимущественно передние отделы полушарий (лобно-височная лобарная дегене- рация). Но встречаются формы, при которых деменция сопровождается двигательными нарушениями (например, болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона, прогрессирующий супрануклеарный паралич и др.). Это – преимущественно «подкорковые» формы демен- ции. Среди дегенеративных вариантов болезнь Альцгеймера – самая частая причина де- менции в популяции старше 65 лет и составляет почти 50% всех деменций вообще. В по- пуляции старше 85 лет распространенность деменции достигает 40%. Отмечена тенден- ция к ее повсеместному росту в разных странах мира.
Несмотря на большое число заболеваний, способных приводить к развитию демен- ции, дифференциальная диагностика облегчается тем обстоятельством, что примерно 80–90% всех деменций относятся к дегенеративным или сосудистым ее формам. Сосу- дистые варианты деменции представлены «мультиинфарктной деменцией» и болезнью Бинсвангера (Калашникова Л.А., 1988; Верещагин Н.В. и соавт., 1993; Дамулин и.В., 2013;
Междисциплинарная неврология
151

др.). Основная причина той и другой формы – гипертоническая болезнь, на втором ме- сте – атеросклероз, далее – кардиогенная церебральная эмболия (чаще всего при некла- панной фибрилляции предсердий), реже – другие сосудистые заболевания (васкулиты, гематомы и т. д.). Неудивительно, что обе формы иногда сочетаются у одного больного. Мультиинфарктная деменция проявляется множественными очагами разряжения (корковыми, подкорковыми, смешанными) мозговой ткани на МРТ, болезнь Бинсван- гера – диффузными изменениями белого вещества. Последние на МРТ обозначаются как лейкоареозис (лейкоареоз). Лейкоареоз проявляется на КТ или МРТ (в режиме Т2- взвешенных изображений) пятнистым или диффузным понижением плотности бело- го вещества в перивентрикулярной области и семиовальном центре. Показано, что лейкоареоз типичен для хронических сосудистых заболеваний мозга, осложненных деменцией. При прогрессировании сосудистой (и дегенеративной) деменции появ- ляются признаки атрофии мозга в виде расширения боковых желудочков и конвекси- тального субарахноидального пространства, что отражает утрату значительной части объема мозга.
Возникновение любой деменции определяется либо критическим объемом утраченно- го мозгового вещества (от 50 до 100 мл), либо локализацией поражения, стратегически важной для развития деменции (ассоциативные области коры, передние отделы мозга, височные, лимбические, таламические структуры). В последнем случае объем разрушен- ного мозгового вещества может быть не столь обширным.
Клиническая картина самой деменции при болезни Альцгеймера и сосудистой энце- фалопатии практически идентична. Некоторые отличия, которые периодически обсуж- даются в литературе, не могут служить достаточно надежными ориентирами в диффе- ренциальной диагностике; последняя в таких случаях чревата серьезными диагности- ческими ошибками. Но поскольку дегенеративные и сосудистые деменции составляют абсолютное большинство среди всех возможных причин деменции, дифференциаль- ная диагностика между ними приобретает первостепенное значение (Roman G.C., 1993). В связи с этим широкую известность получила шкала Хачинского, которая основана на четких клинических признаках, проста в применении и обладает высоким диагности- ческим разрешением: примерно в 70% случаев диагноз, основанный на шкале Хачин- ского, совпадает с данными КТ или МРТ. Внезапное начало деменции, ее флюктуирую- щее течение, наличие артериальной гипертензии, инсульт в анамнезе и очаговая не- врологическая симптоматика говорят о сосудистой природе деменции, что подтверж- дается высокими баллами (7 баллов и больше) по шкале Хачинского. Отсутствие упомя- нутых проявлений в анамнезе и в статусе дает в сумме 4 балла и меньше по этой шкале, что свидетельствует в пользу первичной дегенеративной деменции, главным образом болезни Альцгеймера или сенильной деменции альцгеймеровского типа.
Важно, однако, учитывать, что как болезнь Альцгеймера, так и сосудистая деменция – заболевания, связанные с возрастом, и поэтому нередко сочетаются у одного и того же больного. Смешанная дегенеративно-сосудистая деменция трудна для диагностики и встречается довольно часто (по некоторым данным – около 10% деменций). Поэтому на долю остальных этиологических форм деменций («другие» деменции), связанных с интоксикациями, метаболическими расстройствами, опухолями, инфекциями, череп-
152

но-мозговыми травмами, гидроцефалией и т. д., приходится всего около 10% всех слу- чаев деменций.
Важным достижением неврологии последних лет является разработка концепции так называемых обратимых и необратимых форм деменций. Обратимые деменции встре- чаются при многих заболеваниях, таких как интоксикации, инфекции, расстройства пи- тания (нутритивные деменции), метаболические и сосудистые расстройства, объемные внутричерепные процессы, нормотензивная гидроцефалия.
Полезно помнить, что интоксикации могут быть результатом применения медикамен- тозных средств, вводимых умышленно или случайно. Следует регистрировать каждый из принимаемых препаратов, включая самые, казалось бы, банальные. Список лекарствен- ных препаратов, способных вызвать деменцию, постепенно расширяется. Сюда относят опиатные анальгетики, кортикостероиды, холинолитики, антигипертензивные средства, противоэпилептические препараты, антинеопластические и некоторые психотропные препараты (нейролептики, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты) и даже эстрогены, дигиталис и его дериваты. Наконец, комбинации препаратов могут оказывать разрушительное ятрогенное действие. Кроме того, фактически все химикалии, использу- емые в качестве наркотиков (от героина до клея), способны вызывать деменцию. Такой же конечный эффект могут давать и другие химические вещества: окись углерода, сви- нец, ртуть, марганец.
Любые инфекции, способные поражать головной мозг, могут приводить к обратимой де- менции: бактериальные, грибковые или вирусные энцефалиты. Среди нутритивных рас- стройств как возможной причины обратимой деменции описаны такие состояния, как недостаточность витамина В1, пернициозная анемия, недостаточность фолиевой кисло- ты, пеллагра и даже упорная рвота при беременности.
Метаболические расстройства в качестве причины обратимой деменции включают бо- лезни щитовидной и паращитовидной желез, надпочечников и гипофиза. Болезни лег- ких могут вызывать обратимую деменцию вследствие гипоксии или гиперкапнии. Про- гноз и течение энцефалопатии и деменции при почечной или печеночной недостаточ- ности зависят от причины, лежащей в их основе.
Операция шунтирования при нормотензивной гидроцефалии часто оказывает драмати- ческий эффект, вызывая обратное развитие деменции, что имеет не только лечебное, но и диагностическое значение.
Необратимые деменции характерны для таких прогрессирующих дегенеративных за- болеваний нервной системы, как болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, лобно-височная (фронто-темпоральная) деменция (здесь, в первую очередь, могут страдать не мнестиче- ские, а речевые функции, отмечаются нарушения поведения и некоторые двигательные симптомы), болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона, мультисистемная атрофия (МСА), некоторые формы бокового амиотрофического склероза (БАС), прогрессирующий су- прануклеарный паралич, кортико-базальная дегенерация, болезнь диффузных телец Ле- ви, болезнь Крейтцфельдта – Якоба.
Выявление причины деменции – задача первостепенной важности, для решения ко- торой, помимо анамнеза и осмотра больного, требуется тщательное соматическое обследование.
Междисциплинарная неврология
153

Минимальная программа соматического обследования у больного с деменцией вклю- чает в себя:
• Общее число клеток крови.
• Уровень электролитов.
• Скрининг метаболических расстройств.
• исследование функционального состояния щитовидной железы.
• Содержание В12 и фолиевой кислоты в крови.
• Серологическое исследование на сифилис и СПиД.
• Анализ мочи.
• ЭКГ.
• Рентгенография органов грудной клетки.
Примеры других исследований включают МРТ, ПЭТ, однофотонную эмиссионную ком- пьютерную томографию (ОФЭКТ, англ. SPECT), люмбальную пункцию для исследования ликвора, вызванные потенциалы разных модальностей, допплерографию магистраль- ных сосудов головы и другие методы, включая биопсию мозга (редко). В еще более ред- ких случаях окончательный диагноз причины деменции устанавливается только на ос- новании гистопатологического исследования мозга.
Нейропсихологические исследования включают тестирование таких функций, как ори- ентация в месте и времени, память, оценка языка, тесты на оценку праксиса, внимания, перцепции, социальных функций, бытовой активности.
Диагноз деменции требует участия и невролога, и психиатра (или нейропсихолога). Но даже в условиях поликлиники можно попытаться оценить ориентацию пациента, вни- мание, счет, кратковременную память, называние, повторение, понимание, чтение, пись- мо, способность рисовать или срисовывать. В условиях стационара используются разно- образные тесты, позволяющие измерить когнитивные функции (краткая шкала оценки психических функций, тест рисования часов и другие скрининговые шкалы).
Вопрос о госпитализации рассматривается, если не ясен анамнез больного, если паци- ент имеет суицидальное поведение, либо в случае острого ухудшения состояния без ви- димой причины, или когда социальная ситуация препятствует адекватному наблюдению за больным.
Лечение деменции требует терапии основного заболевания, и при обратимых демен- циях, перечисленных выше, такое лечение может привести к полному восстановлению психических функций. Примерно 15% деменций поддается лечению. При необратимых деменциях лечение малоэффективно и тем не менее применяется с целью замедления прогрессирования процесса, снижения тяжести клинических проявлений, улучшения адаптации и качества жизни больных.
Лечение дегенеративных деменций дает весьма ограниченный эффект. исследований с двойным слепым контролем пока еще не очень много, хотя в последнее время такие ра- боты проводятся гораздо более интенсивно. Реальный лечебный результат при лечении деменций описан в основном при использовании средств, воздействующих на холинер- гические и глютаматергические системы мозга. Введение предшественников ацетилхо- лина (холин, лецитин, глиатилин) может приводить к улучшению состояния и снижению выраженности когнитивных расстройств.
154

Антихолинестеразные препараты, такие как ривастигмин (экселон, альценорм), галан- тамин (реминил), донепезил (арисепт), ипидакрин (амиридин, нейромидин) традици- онно применяются при лечении мнестических расстройств, в том числе деменций раз- ного происхождения. В последнее время активно применяется антиглютаматное сред- ство акатинол мемантин, являющееся антагонистом глутаматных NMDA-рецепторов. При лечении акатинолом наблюдается редукция психопатологических расстройств. Он эффективен при деменциях от легкой до тяжелой степени тяжести, что оценива- лось в большом ряде клинических исследований. Акатинол замедляет прогрессирую- щее снижение когнитивных функций, повышает повседневную активность пациентов, улучшает общее состояние больных, уменьшает выраженность и частоту возникнове- ния поведенческих нарушений (Matsunaga S. et al., 2015). Полученные результаты кли- нических исследований позволяют рекомендовать назначение мемантина не только с симптоматической целью, но и для замедления прогрессирования когнитивных на- рушений (Гусев е.и. и соавт., 2007).
Акатинол мемантин также эффективен при очаговых поражениях головного мозга. По- казано повышение акатинолом эффективности терапии при более раннем назначении препарата после инсульта одновременно с началом нейрореабилитационной терапии (Лукьянюк е.В. и соавт., 2010). Сочетанное применение мемантина и ингибиторов холи- нэстеразы определяет комбинацию нейропротективной активности и симптоматиче- ского эффекта, удовлетворяя врачебные требования относительно не только умень- шения симптомов деменции, но и ожидания патогенетического воздействия на нейро- патологию (Hartman S. et al., 2003).
Таким образом, несомненный терапевтический эффект мемантина в лечении деменции различного генеза и проявлений когнитивного снижения церебрально-сосудистого ге- неза обоснован результатами рандомизированных клинических исследований и под- твержден анализом данных обсервационных исследований. Отсутствие серьезных не- желательных эффектов и значимых различий в терапевтическом эффекте в зависимости от генеза деменции позволяет рекомендовать расширение показаний к назначению ме- мантина при деменции (Будза В.Г. и соавт., 2010). При этом необходимо отметить, что Ака- тинол мемантин отличается высоким уровнем безопасности и переносимости по срав- нению с другими препаратами.
Для лечения деменции используют также антиоксиданты и широкий круг других вспомо- гательных средств: агонисты DA-рецепторов, витамины е, С и др., церебролизин, мекси- дол, актовегин, семакс, глицин, ноопепт, ноотропил, трентал, сермион, мемоплант, тана- кан и др. В числе других вспомогательных средств применяются и психотропные препа- раты для коррекции поведенческих расстройств: антидепрессанты, анксиолитики, ней- ролептики (последние используются осторожно и при наличии прямых показаний). Терапия деменции часто требует лечения сопутствующих соматических расстройств. Препараты, улучшающие церебральный метаболизм, вазоактивные средства и медика- менты, улучшающие реологические свойства крови, используют как при лечении деге- неративных, так и, особенно, сосудистых и смешанных деменций (винпоцетин, никарди- пин, трентал и др.). Юмекс (когнитив, селегилин) рекомендуют в качестве дополнитель- ного средства при лечении любых типов деменции. имеются отдельные сообщения о
Междисциплинарная неврология
155

применении при лечении деменции ибупрофена (и других нестероидных противовос- палительных средств), доказан лечебный эффект церебролизина (Шахпаронова Н.В., Ка- дыков А.С., 2011). Большое значение имеет поддержка со стороны ближайшего социаль- ного окружения и общества.
Множество соматических причин деменции делают врача общего профиля важным участником диагностического процесса. именно терапевт может первым увидеть воз- можную соматическую причину деменции: например, приступы пароксизмальной та- хикардии (даже единичный ее эпизод) или иную кардиальную патологию, пернициоз- ную анемию или лекарственную интоксикацию, мальабсорбцию или метаболические расстройства и т. д. С учетом обратимости многих из перечисленных выше форм де- менций терапевту отводится важное место не только в диагностике, но и в терапии этих расстройств.
Список литературы
1. Будза В.Г., Баянова А.А., Антохин Е.Ю. Длительная глутаматергическая терапия дементного синдрома умеренной и тяжелой степени выраженности сосудистого и сочетанного (сосудисто-атрофического) генеза мемантином: эффективность и безопасность. Материалы XV съезда психиатров России. М.; 2010:168–169.
2. Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Миловидов Ю.К. Неврологические аспекты проблемы сосудистой деменции (обзор). Журнал невропатологии и психиатрии. 1993;93(3):91–95.
3. Голубев В.Л., Вейн А.М. (ред.). Деменция. Неврология для врачей общей практики. М.: Эйдос Медиа, 2002:343–352.
4. Гусев Е.И., Авакян Г.Н., Боголепова А.Н., Катунина Е.А. Оценка эффективности терапии акатинолом мемантином больных с сосудистой деменцией и болезнью Паркинсона. Атмосфера. Нервные болезни. 2007;(1):15–20.
5. Дамулин И.В. Постинсультная деменция: некоторые диагностические и терапевтические аспекты. Неврология/ревматология. 2013;1:8–12.
6. Калашникова Л.А. Лакунарные инфаркты мозга (обзор). Журнал невропатологии и психиатрии. 1988;88(1):131–140.
7. Левин О.С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике. М.: МЕДпресс-информ, 2010. 256 с.
8. Лукьянюк Е.В., Малюкова Н.Г., Шкловский В.М., Саядян Х.С. Опыт применения акатинола мемантина в
резидуальном периоде инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010;110(2):28–33.
9. Шахпаронова Н.В., Кадыков А.С. Сосудистая деменция и эффективность применения церебролизина.
Психиатрия и психофармакотерапия. 2011;13(3):36–40.
10. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Нарушение когнитивных функций. Неврология. Национальное руководство. М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2009:532–547.
11. Morris J., Galvin J., Yoltzman D. (eds.). Handbook of Dementing Illnesses. Taylor and Francis, 2006. 516 p.
12. Hartmann S., Mobius H.J. Tolerability of memantine in combination with cholinesterase inhibitors in dementia
therapy. Int Clin Psychopharmacol. 2003;18:81–85.
13. Matsunaga S., Kishi T., Iwata N. Memantine monotherapy forAlzheimer’s disease: a systematic review and meta-
analysis. PLoS One. 2015;10(4):e0123289. doi: 10.1371/journal.pone.0123289)
14. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjnntti T. et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Neurology.
1993;43:250–260.