Синдром вегетативной дистонии

Синдром вегетативной дистонии

Пациенты, страдающие вегетативной дистонией, являются наиболее частой катего-
рией больных на приеме у врача общей практики. Хорошо известно, как трудны диа-
гностика и лечение упорных кардиалгий, артериальной гипертонии или гипотонии,
устойчивой тахикардии, длительной и «необъяснимой» гипертермии, постоянной
одышки или затруднения дыхания, непроходящего ощущения тошноты, повторяю-
щихся рвот, изнуряющего потоотделения, головокружений, липотимических состоя-
ний и, наконец, драматичных и устрашающих вегетативных пароксизмов или, по со-
временной терминологии, «панических атак» (ПА).
Синдром вегетативной дистонии (СВД) – один из наиболее частых диагнозов и в
практике невролога, где нередко его обозначают как «психовегетативный синдром».
Таким образом подчеркивается, что в синдроме помимо вегетативной симптоматики
присутствует и психический компонент. Не менее часто этот синдром встречается в
практике терапевтов, которые предпочитают обозначать его термином «нейроцир-
куляторная дистония».
Следует отметить несколько парадоксальных фактов. Во-первых, для такого частого
страдания в качестве статистического шифра в МКБ-10 врачам предлагается исполь-
зовать рубрики G-90.9 или G-90.8, которые обозначают «Другие» или «Неуточненные»
заболевания вегетативной нервной системы (МКБ-10). Таким образом подчеркивает-
ся, что этот синдром является вегетативным расстройством, но каким – неизвестно.
Второй парадокс заключается в том, что наши зарубежные коллеги не используют
такие диагнозы, как «синдром вегетативной дистонии» или «вегетативно-сосудистая
дистония», а предпочитают обозначать или общим термином «медицински необъяс-
нимые симптомы» (Sharpe, 1995, ABC), или, в зависимости от лежащих в основе эмо-
циональных расстройств, «генерализованное тревожное расстройство», «сомато-
формное расстройство», «паническое расстройство» и пр. Однако чаще в качестве
диагноза звучат конкретные термины, обозначающие ведущий и доминирующий
симптом, например, «некоронарные боли», «гипервентиляционный синдром», «син-
дром хронической усталости», «хронические головные боли напряжения» и пр. На
неврологическом приеме среди 20 наиболее частых диагнозов 6 относятся к этой
категории расстройств (Perkin).
Существенная трансформация наших представлений об этой категории рас-
стройств произошла в последние 15–20 лет, когда, с одной стороны, усовершенство-
вались методы диагностики органической патологии, а с другой – существенно рас-
ширились наши представления о роли отдельных мозговых структур в когнитивных
процессах, затрагивающих память, восприятие и поведение. Неслучайно известный
американский невролог и нейрофизиолог говорит сегодня о кризисе в неврологии
(Hallett, 2006).
Отражением этих процессов явились изменения терминологии и классификации
DSM-V, вышедшей в 2013 г. (DSM-V), и предложения по изменениям, которые плани-
руется внести в будущий вариант МКБ-11. Суть этих изменений состоит в том, что со-
матические и неврологические расстройства, при которых не находят органического
субстрата и патофизиология которых не понятна врачу, следует обозначать как функ-
ционально-соматические симптомы (ФСС) или функционально-неврологические
симптомы (ФНС), а класс нарушений называть не «соматоформными расстройства-
ми», а «синдромом телесного дистресса» (Bodily distress syndrome) (МКБ-11). Более
того, планируется переместить эту группу расстройств из рубрики психических забо-
леваний (категория F-4) в рубрики, относящиеся к неврологическим заболеваниям.
Традиционно диагностика СВД базировалась преимущественно на негативной диа-
гностике, т. е. исключении органического заболевания. В современных диагностиче-
ских и классификационных руководствах акцент ставится на критериях позитив-
ного диагноза. Цель настоящей статьи – представить и расшифровать эти критерии,
а также обосновать алгоритмы терапии.
Негативный диагноз. Прежде всего, необходимо остановиться на негативных кри-
териях диагностики СВД. Если ранее необходимым условием было только исключе-
ние органического заболевания, то в современных критериях подчеркивается, что
«органическое заболевание не может объяснить симптомы, предъявляемые
больным». То есть важно определить удельный вес органического заболевания
в жалобах больных. Это очень важное дополнение, поскольку нередко ФСС появ-
ляются у больных с органическими заболеваниями после их излечения или в стадии
ремиссии (компенсации). В качестве примеров можно привести гипервентиляцион-
ный синдром у больных с бронхиальной астмой; синдром раздраженного кишечника
(СРК) у больных с болезнью Крона после достижения ремиссии; синдром постураль-
ного фобического головокружения после приступа доброкачественного постураль-
ного позиционного головокружения (ДППГ); панические атаки с повышением АД у
больных с гипертонической болезнью; псевдокардиальные боли у больного, пере-
несшего инфаркт миокарда или миокардит. В таких случаях речь идет о т. н. овер-
лап-синдромах, при которых лечение должно быть направлено не на органическое
заболевание, а на те функциональные соматические синдромы, которые в основном
дезадаптируют больного и нарушают качество жизни.
Критерии позитивного диагноза в настоящее время формулируются следующим
образом: необходимо определить «стрессирующие соматические симптомы»,
в ответ на которые возникают «чувства», «неадекватные мысли» и «поведение».
Определение этих четырех параметров и составляет позитивный диагноз СТД. Оста-
новимся на каждом из них.
Стрессирующий симптом, структура которого представлена вегетативными,
болевыми, мотивационными расстройствами
В качестве стрессирующего симптома может быть любой соматический симптом как
субъективного, так и объективного характера.
Перечень соматических (вегетативных) симптомов в разных системах представлен
ниже:
•• в кардиоваскулярной системе – кардиоритмические, кардиалгические, кардиосене-
стопатические синдромы, а также артериальные гипер- и гипотония или амфотония;
•• в респираторной системе – гипервентиляционные расстройства (ощущение не-
хватки воздуха, одышка, чувство удушья, затрудненное дыхание, произвольное
участие в акте дыхания);
•• в гастроинтестинальной системе – диспептические расстройства (тошнота, рвота,
сухость во рту, отрыжка и т. д.), абдоминальные боли, дискинетические феномены
(метеоризм, урчание, спазмы), запоры, поносы;
•• в терморегуляционной и потоотделительной системах – неинфекционный субфе-
брилитет, периодические ознобы, диффузный или локальный гипергидроз;
•• в сосудистой регуляции – дистальный акроцианоз и гипотермия, феномен Рейно,
сосудистые цефалгии, волны жара и холода;
•• в вестибулярной системе – несистемные головокружения, ощущения собственной
неустойчивости и неустойчивости окружающего мира, чувство дурноты в голове,
предобморочные состояния;
•• в урогенитальной системе – поллакиурия, цисталгии, зуд и боли в ано-генитальной
зоне, диспареуния.
Особенностями соматических симптомов являются их полисистемность и склон-
ность к пароксизмальному течению. Анализ семиотики соматических симптомов
требует выявления их перманентного и пароксизмального течения. Под перманент-
ными вегетативными расстройствами подразумевают субъективные и объективно
регистрируемые нарушения вегетативных функций, которые носят постоянный ха-
рактер или возникают эпизодически.
Пароксизмальные вегетативные расстройства, или панические атаки (ПА), яв-
ляются наиболее ярким и драматическим проявлением описываемого синдрома.
В 1980 г. в DSM-III впервые были предложены клинические критерии для диагности-
ки панических расстройств:
А. Приступы, во время которых 4 или более из нижеперечисленных симптомов воз-
никают внезапно:
•• пульсации, сильное сеpдцебиение, учащенный пульс;
•• потливость;
•• озноб, тремор;
•• ощущение нехватки воздуха, одышка;
•• затpуднение дыхания, удушье;
•• боль или дискомфоpт в левой половине гpудной клетки;
•• чувство внутреннего напряжения;
•• ощущение головокpужения, неустойчивость, легкость в голове;
•• общая слабость, пpедобмоpочное состояние;
•• ощущение деpеализации, депеpсонализации;
•• стpах сойти с ума или совеpшить неконтpолиpуемый поступок;
•• стpах смеpти;
•• ощущение онемения или покалывания (парестезии);
•• волны жаpа и холода.
Б. Повторяемость приступов. На протяжении 4 недель должно быть по крайней мере
4 приступа.
В. Появление приступов вне зависимости от какого-либо органического фактора (на-
пример, кофеиновой интоксикации или гипертиреоза).
Приступы, состоящие из нескольких симптомов, называют «абортивными» или «ма-
лыми». Если в приступе больной испытывает большинство из вышеперечисленных
симптомов, то говорят о «развернутых», «больших» ПА.
Болевые синдромы представлены хроническими болями в разных частях тела,
разной интенсивности и характера. Наиболее часто это головные боли, боли в живо-
те, спине, левой половине грудной клетки и пр. Локализация боли может варьиро-
вать во времени.
Тщательный опрос пациента может также выявить нарушения биологических моти-
ваций, на которых обычно больные не фиксируют внимание врача. К последним отно-
сятся нарушения аппетита, сна, сексуальных функций и активности, т. е. астения (сла-
бость, утомляемость). В предлагаемых последних критериях подчеркивается практи-
чески облигатный характер болевых и астенических расстройств (МКБ-11, 2015).
Ниже перечислены факторы, определяющие характер доминирующего
синдрома:
1. Предиспозиционный фактор (например, при кардиальных жалобах обнаружива-
ют пролапс митрального клапана, при доминирующих вестибулярных расстрой-
ствах анамнестически выявляют конституциональную вестибулопатию и т. д.).
2. Предшествующие заболевания органа или системы (например, упорные абдо-
миналгии могут развиться после оперативного вмешательства на брюшной по-
лости; неинфекционный субфебрилитет – после инфекционного заболевания,
протекавшего с лихорадкой и т. д.).
3. Витальная значимость органа в жизни человека. Так, жизненно важные рас-
стройства в сердечно-сосудистой и дыхательной системах доминируют при тре-
вожных расстройствах; в свою очередь, нарушения со стороны желудочно-ки-
шечного тракта, вестибулярной системы и терморегуляции преобладают при
депрессивных либо смешанных (истеро-депрессивных, депрессивно-ипохон-
дрических) синдромах.
4. Наблюдение подобных расстройств у значимых субъектов. Обычно это родите-
ли, близкие родственники, друзья, сослуживцы, особенно если подобные сим-
птомы наблюдаются в драматичных или эмоционально насыщенных ситуациях.
5. Наличие и характер психотравмирующих факторов. Показано, что ситуации
утраты особенно значимы для последующего развития депрессивных рас-
стройств. Ситуации угрозы, в свою очередь, более специфичны для тревожных
расстройств.
Стрессогенность симптома определяется степенью его анксиогенности, т. е. тем, на-
сколько симптом вызывает страх и тревогу. Закономерно, что липотимия и наруше-
ния стула по анксиогенности существенно различаются. К высокоанксиогенным на-
рушениям относятся головокружение, ощущение неустойчивости, предобморочное
состояние, удушье, подъемы артериального давления, внезапные сердцебиения,
пульсации, судороги. Анксиогенность определяется несколькими параметрами:
•• внезапностью и неожиданностью появления;
•• необъяснимостью;
•• витальностью функции;
•• степенью дезадаптации.
Степень стрессогенности симптома можно определить по его влиянию на все сферы
жизни пациента. Это посещения врачей, многочисленные обследования, прекраще-
ние или затруднение профессиональной деятельности, проблемы в личной жизни.
«Чувства» или эмоционально-аффективный компонент. Хотя большинство боль-
ных СВД предъявляют исключительно соматические симптомы и даже отрицают на-
личие психогенных факторов в дебюте и эмоциональных расстройств, которые бы
их беспокоили, тем не менее «чувства», которые испытывают больные, носят прин-
ципиальный характер и имеют ключевое значение в качестве критериев диагности-
ки. Для их верификации анализируют эмоции в пароксизме (ПА) и в межприступном
периоде.
Одним из характерных заблуждений является представление, что в ПА обязательно
должен присутствовать страх. Сегодня установлено, что страх более характерен для
первых, самых тяжелых и развернутых ПА. С течением времени и благополучным их
разрешением страх проходит, т. е. дезактуализируется. Более того, некоторые при-
ступы вообще изначально протекают без страха – это т. н. «паника без паники» или
«нестраховые ПА».
В некоторых ПА могут возникать другие эмоции – раздражение, агрессия, апатия, де-
прессия, чувство вины, стыда, а иногда больные отмечают, что при отсутствии всяких
эмоций в приступе у них «почему-то в этот момент текут слезы». Все эти проявления
свидетельствуют о наличии эмоционально-аффективного компонента в их страда-
нии. Важным также является выявление тех или иных эмоций вне приступа. Типич-
ные эмоциональные синдромы перечислены ниже:
•• беспокойство, внутреннее напряжение;
•• тревога;
•• страхи (смерти, инсульта, инфаркта, падения, утраты контроля и пр.);
•• агрессия;
•• раздражительность;
•• сниженное настроение;
•• отсутствие интереса;
•• апатия;
•• плаксивость.
Таким образом, активное выявление в клинической картине СВД эмоциональных син-
дромов позволяет конкретизировать один из позитивных критериев заболевания.
Неадекватные мысли. Когда больной с СВД приходит к врачу, он ждет от него не
только помощи, но и квалификации имеющихся у него расстройств. Именно поэто-
му так часто больные задают вопрос: «Так какой же у меня диагноз?». Однако в со-
ответствии с имеющейся у любого человека внутренней картиной мира у каждого
больного существует собственное представление о том, что с ним происходит. Эти
представления зависят от прошлого опыта (в том числе и перенесенных заболева-
ний), от увиденного ранее у близких и знакомых, от прочитанного в Интернете, от
услышанного, от высказывания предыдущих врачей и врачей «скорой помощи» и
т. д. Все это определяет внутреннюю картину болезни, в частности, представления
больного о причине симптомов и их последствиях. Именно эти представления
определяют неосознаваемое тревожное ожидание изменений и повышенное вни-
мание к процессам, происходящим в организме. Эти процессы, в свою очередь, об-
условливают формирование устойчивого патологического физиологического
паттерна. В качестве примера можно привести гипервентиляционный синдром,
при котором ощущение нехватки воздуха, типичное для тревожного состояния,
приводит к избыточно длительному вдоху, что обусловливает дыхательный алка-
лоз, гипокапнию и ощущения липотимии. При СВД этот паттерн дыхания фиксиру-
ется и становится привычным, сохраняясь даже во сне (Чебан А.Г., 1992). В ситуации
тревожного ожидания (например, в метро, где, по представлению больного, «не
хватает воздуха», а быстрая медицинская помощь недоступна) этот паттерн активи-
зируется и приводит к еще большей гипервентиляции и соответствующим ощуще-
ниям. Такие же закономерности, только касающиеся изменений постуральных ре-
акций, прослеживаются у больных с постуральным фобическим головокружением
(Querner V. et al., 2000), при астении и других функциональных синдромах.
Таким образом, неадекватные представления о заболевании и тревожное ожидание
катастрофических последствий вызывают постоянное внимание к телесным функ-
циям и каждый раз активируют укоренившиеся патологические функциональные
паттерны.
Поведение
Все вышеизложенное приводит к изменениям поведения больного, выявление ко-
торых позволяет обнаружить еще один из предложенных критериев для позитивно-
го диагноза СВД.
Для уточнения поведения больного необходимо задать вопрос: «Что Вы делае-
те?». Это касается как пароксизмального состояния, так и межприступного пери-
ода. И выяснится, что больной «всегда вызывает скорую помощь», или, в случае
каких-либо «неприятных ощущений», тут же измеряет артериальное давление
(частота таких измерений может доходить до 30 раз в сутки), с утра принимает
«профилактически» обезболивающие таблетки, соблюдает строжайшую диету, хо-
тя «врачи ничего не находят», и т. д. При дальнейшем расспросе обнаруживается,
что больной уже давно не пользуется метро, не остается один дома, не может са-
мостоятельно передвигаться по городу, прекратил работу, часто проходит обсле-
дования, которые ненадолго облегчают состояние, и т. д. Таким образом, у боль-
ного развивается агорафобический синдром, который может быть разной степе-
ни выраженности:
•• Легкая степень, когда больной опасается каких-либо ситуаций, но может их
преодолеть.
•• Средняя степень, когда существуют отдельные ситуации, которые для больного яв-
ляются непреодолимым препятствием (например, метро).
•• Тяжелая степень, когда пациент не может передвигаться самостоятельно вне дома
и находиться дома один.
Получить представление о беспокоящих больного мыслях, угрозах, представлениях
и связанных с этим эмоциях можно, если целенаправленно расспросить больного,
задав ему следующие вопросы:
•• Что Вы чувствуете в момент появления симптома?
•• Что Вы думаете об этом?
•• Каких последствий Вы ждете в результате этих симптомов?
•• Каким образом Вы ведете себя в этот момент?
•• В какой ситуации появляется обычно симптом?
•• Как симптом влияет на Ваше физическое и социальное функционирование?
•• Какие действия Вы предпринимаете, чтобы избежать ожидаемых «последствий
заболевания»?
Таким образом, выявление всех составляющих заболевания позволяет врачу обосно-
вать диагноз и наметить стратегию и тактику лечения.
Патогенез
В настоящее время в медицине общепринятой является биопсихосоциальная мо-
дель синдрома, который в отечественной медицине обозначают как «синдром ве-
гетативной дистонии» или «нейроциркуляторную дистонию», а в зарубежной – как
«синдром функционально-соматических расстройств» (ФССР) (DSM-V). Эта модель
рассматривает функциональный симптом как фиксированный, непроизвольный,
патологический паттерн (рис. 3).
Таким паттерном могут быть самые различные клинические синдромы, например:
устойчивая тахикардия (пульс до 120 уд./мин), впервые возникшая в момент ПА;
ощущение неустойчивости, «головокружения», впервые возникшие в приступе ДППГ,
вестибулярного нейронита или приступа ПА;
одышка, ощущение нехватки воздуха, при которых происходит инверсия соотноше-
ния длительности вдоха и выдоха (вместо нормального 1:2 становится 2:1). Впервые
ощущение затрудненного дыхания, нехватки воздуха и одышки, сопровождаемое
страхом и паникой, могло проявиться в детстве в момент ложного крупа, либо когда
больной тонул, а также при выходе из наркоза, в тяжелом приступе бронхиальной
астмы, в приступе ПА и т. д.;
боли в животе, уменьшающиеся после стула, и устойчивое нарушение стула в виде
поносов или запоров, впервые возникшие после пищевого отравления (т. н. постинфекционный
СРК, после стресса, воспалительного заболевания кишечника (ВЗК)
и пр.;
субфебрильная температура – как отголосок «температурного хвоста» после детской
инфекции или температурной реакции на конфликтные ситуации в детстве.
Таким образом, функциональный симптом – это определенный устойчивый физио-
логический феномен, имеющий свои истоки в отдаленном или ближайшем анамнезе


и вновь возникший в ситуации измененного сознания (диссоциации), тревоги, стра-
ха, депрессии, социальной изоляции и т. д., поддерживаемый постоянно направлен-
ным на себя вниманием, ощущением реальности происходящего и ожиданием ката-
строфических последствий.
Больной мог испытывать этот симптом в следующих случаях:
•• при реальном заболевании (ВЗК, бронхиальная астма, травма, аппендицит, постоперационная
боль и т. д.);
•• симптом ему знаком из анамнеза его жизни (вестибулопатия, мигрени, поносы в
рамках физиологической реакции на страх и т. д.);
•• наблюдал его у значимых лиц, кого-то из близких или друзей, например, гиперто-
нический криз, боли в животе или «невыносимые» головные боли, требовавшие
неотложной помощи;
•• ятрогенно внушенный – ошибочный диагноз врача, подразумевающий трагиче-
ский исход заболевания, или неосторожное высказывание по поводу возможных
последствий симптома (например, «при таком давлении недалеко и до инсульта»).
Следует отметить, что всегда первому появлению симптома сопутствует ситуация
аффективной напряженности. Этот паттерн симптома возникает помимо воли па-
циента, независимо от его сознания, и приобретает устойчивый и фиксированный
характер. Возникнув, он вновь и вновь возвращается, способствуя развитию вто-
ричных синдромов: тревожному ожиданию повторения симптома, агорафобии (из-
бегание ситуаций и мест, «потенциально опасных»), ограничительному поведению,
социальной деморализации и вторичной депрессии. При каких-либо неблагопри-
ятных ситуациях (в агорафобии, при переутомлении, в случае стрессов и конфликт-
ных ситуаций, при воздействии провоцирующих факторов) симптом появляется
вновь и вновь. Такими провоцирующими факторами в случае, например, голово-
кружения могут быть вестибулярные нагрузки, при одышке – душное помещение
и физическая нагрузка, при СРК – погрешности в еде, при циститах – переохлаж-
дение и т. д.
Предрасполагающими факторами являются жизненные события, особенно дра-
матические события раннего детства (физическое, моральное и сексуальное наси-
лие, социальная изоляция), эмоциональные расстройства (избыточная тревожность,
особенно в отношении телесных функций, т. н. «тревожная сенситивность», депрес-
сия, ипохондричность) и личностные черты (склонность к навязчивостям, перфек-
ционизм, «застреваемость», депрессивность, склонность к катастрофизации и пр.).
Фактором, поддерживающим существование симптома, является внимание, обра-
щенное внутрь, на себя. Хорошо известно, что отвлечение, появление другого сим-
птома, захватывающая и увлекательная работа, а иногда и прием небольших доз ал-
коголя могут купировать стрессирующий симптом. Это известно психотерапевтам и
применяется при терапии таких больных.
Мозговые механизмы возникновения и поддержания
функциональных симптомов
Сегодня, когда возможности изучения мозга практически неограничены, были уточ-
нены структуры, участвующие в формировании функциональных соматических и
неврологических симптомов (Дюкова Г.М. с соавт., 2016). Эти исследования касают-
ся преимущественно функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта
(Mayer E.A. et al., 2015), вестибулярных систем (Balaban C.D. et al., 2001; Van Oudenhove
L. et al., 2007; Smith P.F. et al., 2013), а также функциональных двигательных наруше-
ний (гиперкинезы) (Vuilleumier P., 2005), однако механизмы церебрального участия
идентичны и для других систем (дыхательной, кардиоваскулярной, урогенитальной
и пр.).
Обсуждаются преимущественно следующие церебральные структуры и системы:
1. Структуры, связанные с памятью, эмоциями и аффектами (гиппокамп и
миндалина).
2. Структуры, обеспечивающие планирование и программирование ответных ре-
акций при реальной, угрожаемой или воображаемой ситуации (префронтальная
и орбитофронтальная кора, островок, таламус).
3. Структура, осуществляющая связь планирующих и программирующих отделов с
реализующими отделами мозга, – поясная извилина.
4. Структуры, непосредственно участвующие в реализации ответных реакций и от-
вечающие за участие отдельных систем организма в ответной реакции, – гипота-
ламус, подкорковые ядра, мозжечок и ядра ствола мозга.
Гипоталамус реализует участие нейроэндокринной системы посредством актива-
ции оси «гипоталамус – гипофиз – надпочечники» и тем самым обеспечивает адек-
ватный уровень стероидных гормонов, а активация locus cerouleus (голубоватого
ядра) обеспечивает симпатическую активность. Показано, что структуры ствола, от-
носящиеся к области околоводопроводного серого вещества (ОСВ), в значительной
степени участвуют в модуляции боли, реализации защитного поведения и реакций
на неопределенные ситуации (феномен freezing’а). Парабрахиальные ядра обеспе-
чивают участие дыхательной системы в этих процессах. Несомненно участие и дру-
гих структур ствола, в частности, рострально-вентральной медуллярной системы, в
которую входят большое ядро шва (серотонинэргические нейроны) и ретикулярная
формация. Вероятно участие и солитарного нисходящего ядра вагуса и других ядер
ствола.
Однако встает вопрос: каким образом этот ранний негативный опыт или недавнее
переживание симптома превращает его в стойкое состояние и обусловливает его
фиксацию? В трактовке этого процесса сегодня наблюдается сдвиг от традиционной,
чисто психологической модели, объясняющей функциональные расстройства меха-
низмами психогенеза, к социопсихобиологической. Последняя учитывает, прежде
всего, ряд сложных когнитивных процессов, обеспечивающих перцепцию событий,
функцию внимания к ним и к своим симптомам, а также мнестические функции, уча-
ствующие в формировании предшествующего опыта (феномен прайминга), и, нако-
нец, сложные процессы самосознания и самоконтроля (self-agency).
В кратком изложении патогенеза эти когнитивные процессы в настоящее время
сгруппированы в три блока (Edwards M J., 2013; Ricciardi I., 2015).
1. Пережитый опыт (prior), позволяющий предвосхищать, т. е. осуществлять ожида-
ния (экспектации) и интерпретировать новые актуальные события под опреде-
ленным углом зрения, нередко ошибочным и предвзятым.
2. Смещение фокуса внимания, направленного на внутренние перцептивные про-
цессы в телесной активности (self-focused attention).
3. Особый когнитивный механизм, широко обсуждаемый в настоящее время и по-
лучивший название «эйдженси» (agency).
Последнее понятие практически не обсуждается в русскоязычной литературе и тре-
бует пояснения. Считается, что его невозможно исчерпывающим образом переве-
сти на русский язык каким-либо одним словом. Близкое понятие – чувство контро-
ля (sense agency), которое обеспечивает способность распознавать самого себя как
«агента поведения» (as the agent of a behavior), т. е. субъекта поведения (Леонтьев
Д.А., 2000). Термин «sense agency» отражает ощущение контролирования своих соб-
ственных действий и, через них, событий во внешнем мире. Этот механизм очень
важен для понимания некоторых функциональных нарушений, которые связаны с
дисфункцией самоконтроля, иными словами, с дисфункцией «эйдженси» (agency).
В настоящее время накоплено достаточное количество экспериментальных дан-
ных, раскрывающих мозговые механизмы «эйдженси». Определены анатомические
структуры, их обеспечивающие, и принципы функционирования (David N., 2010,
2012; Moore J. et al., 2012; Kranick S. et al.; Pacherie E., 2010). Ключевым механизмом
«sense agency» является механизм обратной связи, позволяющий оценивать соот-
ветствие или несоответствие (конгруэнтность) между предсказуемым и фак-
тическим результатом того или иного действия. Если такое соответствие име-
ет место, то мозг обеспечивает атрибуцию «sense agency» самому себе (движение
осознается как произвольное, т. е. выполненное по моему собственному намере-
нию). Если же мозг фиксирует несоответствие предсказанного (ожидаемого) и фак-
тического результата действия, то последнее осознается как «принадлежащее дру-
гому агенту», т. е. как непроизвольное (Edwards M. et al., 2011; Haggard P. et al., 2012).
Ключевым проявлением, которое отличает пациентов с функциональными рас-
стройствами от органических, является выраженная зависимость первых от внима-
ния к ним со стороны пациента. Когда внимание отвлекается, наблюдается типич-
ная картина их уменьшения и даже прекращения. И напротив, привлечение визу-
ального внимания пациента к ним (self-focused attention), например, во время вра-
чебного осмотра, увеличивает их выраженность и даже расширяет их топографию,
или приводит к появлению новых симптомов. Такое внимание делает пациента бо-
лее уязвимым и более подверженным инициированию, интенсификации и пролон-
гированию этих болезненных состояний (Ingram R.E., 1990).
Этому явлению соответствует также феномен стресс-индуцированной сенсити-
зации лимбических структур мозга, роль которого в последнее время широко
обсуждается в патогенезе различных психических расстройств (так называемая
«киндлинг-модель» сенситизации, связанной со стрессом) (Bob P., 2011).
Не меньшее значение имеют предшествующие убеждения, ожидания и предыду-
щий опыт (Schrag A.E. et al., 2013), запускающие психологический механизм прай-
минга, который искажает прогнозирование и перцепцию событий («ошибочное
ожидание событий», «стиль поспешных выводов»). Указанный феномен может об-
наруживаться и на поведенческом уровне в виде так называемых ошибочных тен-
денций поведения (Dreikurs R., 1968). Это «давление» ошибочных ожидаемых ре-
зультатов может не только искажать поступающую реальную сенсорную информа-
цию, но и генерировать функциональный симптом.
Наконец, известно, что при функциональных нарушениях (в частности, гиперки-
незах) симптомы имеют все признаки того, что они носят произвольный характер
как клинически, так и электрофизиологически. Основное их отличие заключается в
том, что сами больные оценивают их однозначно как непроизвольные. У боль-
ных с функциональным тремором нет ощущения намерения, которое присуще про-
извольному движению. По современным представлениям, в основе этого феноме-
на лежат нарушения в механизмах «эйдженси» (self-agency). Показано существова-
ние в мозге механизма, который обеспечивает взаимодействие чувства намерения
(sense intention) и чувства контроля (sense agency), и существование заболеваний,
при которых это взаимодействие нарушается. Предполагается также, что, возмож-
но, на подсознательном уровне прерывается связь (disconnection) между чувством
намерения (желания, драйва) и генерацией движения.
Эти когнитивные механизмы не исключают, а существенным образом дополняют
известные психологические трактовки функциональных расстройств, т. к. первые
отвечают на вопрос, «как» возникают эти расстройства, а вторые – «почему» они
развиваются. Психологические проблемы изменяют протекание нейрофизиоло-
гических процессов в мозге, что проявляется тонкими когнитивными и, как след-
ствие, моторными, сенсорными и висцеральными эффектами.
Терапия больных с СВД
Терапия больных с СВД в значительной степени зависит от клинических проявлений
(ведущего синдрома), лежащих в основе эмоциональных расстройств, тяжести сим-
птоматики, длительности заболевания и сопутствующей эндокринной дисфункции
или соматических заболеваний (оверлап-синдромы).
Основными задачами терапии СВД являются:
1. Купирование ведущего симптома или синдрома.
2. Воздействие на когнитивные, эмоциональные и поведенческие расстройства
(неадекватные мысли, тревогу, страхи и агорафобию).
3. Профилактика рецидивов и дальнейшего прогрессирования болезни.
С этой целью применяются симптоматическая, патогенетическая и профилакти-
ческая терапия. Иногда достаточно разъяснительной беседы врача о сути заболе-
вания, возможно, в сочетании плацебо-терапией. Проведенные нами исследования
показали, что у 35–42% больных, страдающих паническими расстройствами, удалось
добиться существенного улучшения только с помощью плацебо-терапии (Dyukova
G.M. et al., 1992).
Сегодня существенную роль в понимании причин болезни играют т. н. образова-
тельные программы. Пациенту можно рекомендовать ознакомиться с некоммерче-
ским сайтом о функциональных симптомах www.neurosimptomy.moonfruit.com, где в
доступной форме даны ответы на тревожащие больного вопросы:
•• Правильно ли поставлен диагноз?
•• Как возникают подобные симптомы?
•• Насколько они опасны?
•• Какую роль играет «нервная почва»?
•• Как можно избавиться от этого страдания?
Из этого сайта пациент может понять, с чем связано его головокружение или одышка,
почему он так быстро устает, что такое его «вегетативные приступы» и т. д. Чрезвы-
чайно важно объяснить больному, что данное расстройство, несмотря на пугающие
и тяжелые симптомы, не приводит к катастрофическим последствиям, т. е. инсультам,
инфарктам и т. д.
Симптоматическая терапия направлена на быстрое купирование ведущего симпто-
ма. Этот этап терапии преследует несколько целей. Во-первых, быстрое облегчение
состояния больного, что само по себе несет психотерапевтический эффект, посколь-
ку снимает страх угрожающего неизлечимого заболевания, во-вторых, купирование
ведущего симптома предотвращает хронизацию процесса. Так, быстрое и раннее
купирование острых болей в спине предотвращает развитие стойкого мышечного
спазма, являющегося важным патогенетическим механизмом формирования хрони-
ческих болей в спине. Раннее и успешное купирование ПА предотвращает развитие
агорафобического синдрома и ограничительного поведения, являющихся основны-
ми факторами социальной инвалидизации больных с паническими расстройствами.
Симптоматическая терапия может быть представлена самыми разными методиками.
Так, для купирования гипервентиляционных расстройств целесообразно обучить
больного дыхательной гимнастике, которую он может применять и для купирования
ПА, и для коррекции дыхательных расстройств вне приступа. Для большинства функ-
циональных симптомов в качестве симптоматической терапии применяются фарма-
кологические препараты, так называемое «лечение по требованию»:
•• для уменьшения тахикардии – бета-адреноблокаторы;
•• для купирования чувства тошноты – прокинетики (домперидон (мотилиум), мето-
клопрамид (церукал);
•• при функциональном головокружении – бетагистины и другие вестибулолитиче-
ские препараты;
•• для снятия болей – нестероидные противовоспалительные препараты, парацета-
мол и миорелаксанты;
•• при нарушениях ЖКТ (диспепсии, болях, нарушении стула) – блокаторы H2-
рецепторов, обволакивающие и/или антидиарейные препараты.
Необходимо помнить и объяснять больному, что это лечение действует по принципу
«здесь и сейчас» и является кратковременной терапией, которая, по мере действия
основной патогенетической терапии, будет отменена.
Это утверждение не касается транквилизаторов, прием которых в режиме «по требо-
ванию» только ухудшает состояние больного, приводя к учащению эпизодов плохого
самочувствия и хронизации болезни. В большинстве случаев назначение в начале те-
рапии транквилизаторов обусловлено тяжестью симптоматики. В данном случае речь
идет не только о тяжести эмоциональных расстройств. Как правило, больной их не
ощущает, а если ощущает, то объясняет опасениями за здоровье в силу «тяжелых» со-
матических нарушений: подъемов артериального давления, предобморочных состо-
яний, головокружений и т. д. Назначение транквилизаторов в этих случаях, во-первых,
уменьшает тревожные опасения, во-вторых, купирует вегетативные симптомы. Кроме
того, транквилизаторы обладают и дополнительными действиями, в частности, мио-
релаксирующим, антипароксизмальным, противосудорожным, снотворным
и т. д.
Необходимо отметить, что назначение транквилизатора стабилизирует состояние
больного на период отсроченного действия антидепрессанта, а также нивелирует
возможные нежелательные явления начального этапа терапии антидепрессантами
и, наконец, повышает доверие к врачу и назначенной им терапии.
Уже на первом приеме при назначении терапии необходимо обсудить существую-
щее у пациентов предубеждение против приема транквилизаторов. Больной должен
знать, что транквилизаторы действуют не только на эмоции, но и на вегетативные
симптомы. Транквилизаторы назначаются на короткий срок (не более 1 месяца), а по-
том постепенно отменяются, поэтому нет опасности привыкания к ним. Транквилиза-
торы могут быть растительные (валериана, пустырник, персен, пассит и новопассит)
и производные различных химических групп: бензодиазепиновые и небензодиазе-
пиновые (фенибут, атаракс, стрезам, буспирон).
Как уже говорилось, эмоционально-аффективный компонент, а именно – тревога и
страх, играют ключевую роль как в формировании, так и в персистировании симпто-
мов СВД. Именно поэтому применение транквилизаторов является целесообразным
и обоснованным. Транквилизаторы обладают несомненными достоинствами, т. к. они
сразу оказывают свое противотревожное и вегетостабилизирующее действие и тем
самым препятствуют фиксации и хронизации заболевания.
Применение транквилизаторов эффективно не только в ситуации исключитель-
но СВД, но и при сочетании его с текущими органическими заболеваниями (овер-
лап-синдромы). Однако применение психотропных препаратов, в частности
транквилизаторов из группы бензодиазепинов (седуксен, феназепам, клоназе-
пам, альпразолам и др.), чревато развитием зависимости при дальнейшем прие-
ме (в том числе и после выписки), развитием когнитивных нарушений (особенно
в пожилом возрасте), а в случае быстрой отмены – обострением симптоматики.
Все это требует особого внимания и информирования больного при назначении
транквилизаторов.
Патогенетическая терапия ориентирована на предупреждение повторного появ-
ления пароксизмальных проявлений, регресс хронического болевого синдрома и
абузусного фактора, купирование тревоги ожидания, агорафобического синдрома и
ограничительного поведения, вторичной депрессии, астении, агрессии и диссомнии,
нарушений пищевого поведения и других хронических проявлений СВД.
Многочисленными мультицентровыми плацебо-контролируемыми исследованиями
доказано, что базовыми препаратами в лечении хронических функциональных рас-
стройств являются антидепрессанты (АД). Обнаружено, что АД могут быть эффектив-
ными при хронических болевых синдромах самой различной локализации (Fishbain
D., 2000), панических расстройствах (Gorman J.M., 1997; Freire R.C., 2000), астении (Pae
C.U., 2009) и нарушениях аппетита (Leombruni P., 2008), СРК (Погромов А.П. с соавт.,
2012), функциональном головокружении (Staab J.P., 2004; Дюкова Г.М. с соавт., 2014) и
других проявлениях СВД.
Причем АД оказываются эффективными независимо от того, сочетаются ли эти син-
дромы с депрессией, или нет, а дозы, применяемые для лечения ФР, существенно ни-
же, чем для лечения депрессии.
К преимуществам АД можно отнести следующие их особенности:
1. Широкий спектр действия (эмоции, агрессия, хроническая боль, вегетативные
симптомы, пищевое поведение, нарушения сна и т. д.).
2. Не вызывают привыкания и зависимости.
3. Не влияют на когнитивные функции.
4. Характеризуются хорошей переносимостью.
5. Безопасны и совместимы с соматотропными препаратами и поэтому могут приме-
няться у пожилых пациентов, соматически отягощенных.
6. Эффективны в малых дозах (обычно достаточно 1–1,5 таб.).
7. Удобный способ приема (1 раз в день).
8. К недостаткам АД можно отнести отсроченный эффект действия и необходимость
длительной курсовой терапии.
Следует отметить, что выраженные побочные эффекты у ряда АД, в частности, у три-
циклических АД (ТЦА), существенно снижают возможности их применения, особен-
но в амбулаторной практике. Поэтому препаратами первого выбора в настоящее
время являются АД из группы селективных ингибиторов обратного захвата серото-
нина (СИОЗС) (флуоксетин, флувоксамин, сертралин, пароксетин, циталопрам и эсци-
талопрам) и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадрена-
лина (СИОЗСН) (венлафаксин, дулоксетин, милнаципран).
При определении тактики терапии АД необходимо решить два основных вопроса: вы-
бор препарата и определение дозы. Известно, что каждый из АД обладает своими осо-
бенностями, которые могут быть использованы при лечении тех или иных синдромов. В
качестве АД с доказанным противоболевым эффектом используются препараты группы
СИОЗСН: дулоксетин, венлафаксин, милнаципран. Показано, что анальгетическое дей-
ствие ТЦА обусловлено сочетанным серотонинергическим и норадреналинергическим
действием и при этом не зависит от их антидепрессивного эффекта.
Выбор препарата определяется главным образом клинической картиной болезни и
особенностями действия препарата. При назначении АД могут быть полезны следу-
ющие правила:
1. Учитывая индивидуальную чувствительность и тревожную сенситивность этой ка-
тегории больных, начинать терапию желательно с малых доз (1/2–1/4 планируе-
мой дозы) с постепенным наращиванием дозы в течение 3–5 дней.
2. Критерием предельности дозы может быть выраженность побочных явлений, не
исчезающих в течение 3–5 дней.
3. Рекомендуется суточное распределение препарата в зависимости от гипногенно-
го эффекта.
4. Возможна отсроченность эффекта терапии, поскольку у большинства АД эффект
проявляется с латентным периодом 14–21 день от начала их применения.
5. Резкая отмена препаратов на любом этапе лечения может привести к обостре-
нию болезни, поэтому по окончании лечения отмена препарата проводится
постепенно.
6. Курс лечения должен быть длительным, иногда он может продолжаться до 1 года
и более.
Психотерапия и социальная реадаптация
Помимо фармакотерапии лечение больных с СВД включает применение психоте-
рапии – как когнитивно-поведенческой (КПТ), так и психодинамической (ПД). Пер-
вая осуществляет коррекцию искажений или ошибок мышления и формирует более
адаптивные стереотипы поведения. Вторая работает над бессознательными межлич-
ностными конфликтами как в прошлом, так и в настоящем.
Методы КПТ:
•• ведение дневника симптомов («мониторинг»);
•• обучение способам отвлечения, переключения внимания;
•• снижение уровня уязвимости, стрессодоступности (здоровая диета, адекватная
физическая нагрузка, сон);
•• обучение методам регуляции чувств и эмоций;
•• коррекция правил социальной коммуникации, межличностного взаимодействия,
повышение уровня социальной компетенции;
•• снижение уровня дистресса через погружение (на уровне воображения или в без-
опасной обстановке) в социально значимые ситуации для формирования актив-
ных копинг-стратегий.
Задачи психодинамической терапии. Терапевтическая работа над структурными
нарушениями («ОНО» – «Я» – «СВЕРХ-Я»):
адресация к травматическому опыту, в т. ч. с помощью мысленного образа травмы;
работа над дисфункциональными паттернами межличностных связей пациента в
прошлом и настоящем и их изменениями;
установление связи между неприятными чувствами в настоящее время и прошлым
негативным опытом;
понимание связи между дисфункциональными паттернами межличностных связей и
манифестацией симптомов;
формирование терапевтического альянса (перенос и контраперенос).
Заключение
Таким образом, в настоящее время большая группа жалоб больных и физических
симптомов объединяется на основании отсутствия органической патологии и нали-
чия в их происхождении общих патофизиологических механизмов. Комплексное ле-
чение, в котором приоритетными являются терапия АД и психотерапия, позволяет
успешно справляться с таким распространенным и социально инвалидизирующим
страданием, как СВД.
Список литературы
1. Burton Christopher Burton. (ed.). ABC of Medically Unexplained Symptoms. BMJ Books. 2013. David N.
Functional anatomy of the sense agency. In: Neuropsychology of the sense agency. Springer, 2010:69–86. doi:
10.1007/978-88-470-1587-6_4.
2. David N. New frontiers in the neuroscience of the sense agency. In: Frontiers in human neuroscience.
2012;6:1–4. doi: 10.3389/fnhum.2012.00161.
3. DSM-V. Diagnostic and Statistical Mannual of mental disorders. Washington, 1980-1994-2013.
4. Dyukova G.M., Vorob’evа O.V., Shepeleva J.P. Treatment of vegetative crises (panic attaks). Neurosceince and
Behavioral Physiology. 1992;22(4):343–345.
5. Fishbain D.A., Cutler R.B. Rosomoff H.L., Rosomoff R.S. Do antidepressants have an analgesic effect in
psychogenic pain and somatoform pain disorder? A meta-analysis. Psychosom-Med. 1998;60(4):503–509.
6. Freire R.C., Hallak J.E., Crippa J.A., Nardi A.E. New treatment options for panic disorder: clinical trials from
2000 to 2010. Expert Opin Pharmacother. 2011;12(9):1419–1428.
7. Gorman J.M. The use of newer antidepressants for panic disorder. J Clin Psychiatry. 1997;58(Suppl 14):54–58;
discussion 59.
8. Hallett M. Psychogenic Movement Disorders: A Crisis for NeurologyCurrent Neurology and Neuroscience
Reports. 2006;6:269–271.
9. Kranick S., Hallet M. Neurology of Volition. Review. Exp.Brain Res. 2013. doi: 10.1007/s00221-013-3399-2.
10. Leombruni P., Piero A., Lavagnino L., Brustolin A., Campisi S., Fassino S. A randomized, double-blind trial
comparing sertraline and fluoxetine 6-month treatment in obese patients with binge eating disorder. Prog
Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2008;32(6):1599–1605.
11. Moore J., Fletcher P. Sense agency in health and disease: a review of cue integration approaches. Consciousness
and Cognition. 2012;21(1):59–68. doi: 10.1016/j.concog.2011.08.010.
12. Pae C.U., Marks D.M., Patkar A.A., Masand P.S., Luyten P., Serretti A. Pharmacological treatment of chronic
fatigue syndrome: focusing on the role of antidepressants. Expert Opin Pharmacother. 2009 Jul;10(10):1561–
1570.
13. Perkin G.D. An analysis of 7836 successive new outpatient referrals. J Neurol Neurosurg Psychiatr.
1989;52:447–448.
14. Querner V., Krafczyk S., Dieterich M., Brandt T. Patients with somatoform phobic postural vertigo: the more
difficult the balance task, the better the balance performance. Neuroscience Letters. 2000;285(1):21–24. doi:
10.1016/s0304-3940(00)01008-9.
15. Ricciardi I., Edwards M. Functional (psychogenic) movement disorders. In: J. Jankovic J., E. Tolosa E.,
Parkinson’s disease and movement disorders. 6th ed. 2015. 644 p.
16. Sharpe M., Mayou R., Bass C. Concepts, theories and terminology. In: Mayou R., Bass C., Sharpe M. eds.
Treatment of functional somatic symptoms. Oxford: Oxford University Press. 1995:3–16.
17. Staab J.P., Ruckenstein M.J., Amsterdam J.D. A prospective trial of sertraline for chronic subjective dizziness.
Laryngoscope. 2004;114(9):1637–1641.
18. WHO (2015b). International Classification of Diseases, 11th edition, beta draft, Bodily distress disorder.
Available online at http://id.who.int/icd/entity/767044268 (accessed 19 September 2015).
19. www.neurosimptomy.moonfruit.com.
20. Дюкова Г.М., Адилова С.М., Замерград М.В. Особенности клинических проявлений панических рас-
стройств в зависимости от сопутствующего головокружения и эффективность пароксетина в их тера-
пии. Медицинский совет. Неврология/Ревматология. 2014;(10):70–75.
21. Дюкова Г.М., Голубев В.Л., Погромов А.П., Мнацаканян М.Г. Функциональные расстройства: современ-
ные представления о систематике клинических проявлений и патогенезе (обзор литературы). Журнал
неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016;116(12):115–120.
22. Леонтьев Д.А. Психология свободы: к постановке проблемы самодетерминации личности. Психологи-
ческий журнал. 2000;21(1).
23. ВОЗ. Междунаpодная классификация болезней (10-й пеpесмотp). Классификация психических и пове-
денческих pасстpойств. (Клинические описания и указания по диагностике). Пеp. с англ. Под pед.
Hуллеpа Ю.Л., Циpкина С.Ю. СПб.: АДИС, 1994.
24. Погромов А.П., Дюкова Г.М., Леонова М.Л. Психовегетативные аспекты функциональной желудочной
диспепсии и синдрома раздраженного кишечника, эффективность терапии дулоксетином. Российский
журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2012;22(3):26–32.
25. Чебан А.Г. Нейрогенная гипервентиляция. Клинико-физиол. исслед. в цикле бодрствование – сон: дис.
канд. мед. наук. М., 1992. 154 с.
Статьи по теме