Дифференциальная диагностика вторичных ГБ – наиболее важная задача врача общей практики. В правильной диагностике ГБ основную роль играет подробный опрос больного: анализ его жалоб, тщательный сбор анамнеза. Наиболее частая причина ошибок в диагностике – проведение инструментальных исследований в ущерб тщательному сбору анамнеза и физикальному исследованию. Следует также помнить, что у пациента может быть одновременно несколько типов ГБ, для каждого типа ГБ жалобы и анамнез собираются отдельно.
Анализ жалоб и анамнеза может выявить у пациента настораживающие симптомы – «сигналы опасности» (табл. 14.1). При наличии хотя бы одного из них необходимо проводить тщательное общесоматическое, неврологическое, лабораторное и инструментальное обследования с целью выявления серьезных заболеваний, которые могут быть причиной цефалгии (вторичные, симптоматические цефалгии). У пациентов с первичными ГБ не выявляется патология при клиническом исследовании; обнаружение фокальных или общемозговых неврологических симптомов является показанием для дальнейшего исследования. Дополнительные методы исследования, такие как нейровизуализация, показаны, если по данным анамнеза и осмотра предполагается вторичный характер ГБ.
В нашей стране имеет место гипердиагностика вторичной (симптоматической) ГБ. По данным многих авторов, в качестве причин ГБ зачастую ошибочно расцениваются: гипертензионно-гидроцефальный синдром, дисциркуляторная (атеросклеротическая) энцефалопатия, ГБ, обусловленная артериальной гипертензией, последствие ЧМТ или посттравматический арахноидит, вертебро-базилярная недостаточность, остеохондроз позвоночника (Осипова В.В. и соавт., 2014). Эти неверные диагнозы маскируют первичные формы ГБ. Неправильно поставленный диагноз влечет за собой неадекватное, а потому и неэффективное лечение, снижение качества жизни пациента и сопровождается большими финансовыми затратами.
Для того чтобы успешно пройти «между Сциллой и Харибдой»: не пропустить серьезного заболевания, с одной стороны, и не поставить неверный диагноз – с другой, необходимо знать общие принципы диагностики вторичных ГБ (рис. 14).
В случае вторичной ГБ у пациента надо диагностировать заболевание, которое может быть причиной ГБ. Например, в пожилом возрасте большинство пациентов имеют диагноз дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). если такой пациент предъявляет жалобы на ГБ, то цефалгия в большинстве случаев расценивается как вторичная, обусловленная хронической ишемией мозга. Между тем, согласно научным данным, ДЭП не является причиной ГБ, более того, при прогрессировании заболевания, на 3-й стадии, когда появляются выраженные когнитивные расстройства, ГБ не отмечается. ДЭП является излюбленной маской первичной ГБ, чаще – хронической ГБН. У таких пациентов необходимо диагностировать какую-либо форму первичной ГБ, а ДЭП рассматривать в качестве коморбидной патологии. Назначение пожилым пациентам сосудистых и ноотропных препаратов является малоэффективным в отношении ГБ. Они должны получать комплексное лечение: сосудистые препараты в сочетании с медикаментами, используемыми при лечении той или иной формы первичной ГБ (антидепрессанты), массаж, ЛФК и другие методы.
Вертебро-базилярная недостаточность (ВБН), представляющая собой относительно локальную форму ДЭП, также не является, по научным данным, причиной ГБ. Более того, диагноз ВБН является редким клиническим диагнозом, для постановки которого отнюдь не достаточно жалоб на ГБ и головокружения, а необходимо наличие клинических признаков поражения ствола головного мозга (двоение, наличие двигательных, чувствительных и/или координаторных нарушений, нарушения сознания).
еще одним распространенным мифом является миф о том, что остеохондроз является частой причиной ГБ. Научных данных, подтверждающих, что причиной ГБ могут быть именно дегенеративные изменения в позвоночнике, не получено. Не дегенеративные изменения в позвоночном столбе, а мышечно-тонические и миофасциальные расстройства, часто сопровождающие остеохондроз, являются спутниками первичных ГБ, важными факторами их хронизации и заслуживают внимания в процессе терапии. В таком случае шейный отдел позвоночника все же может быть источником ГБ – это цервикогенная ГБ, имеющая специфическую картину.
Важнейшим фактором, указывающим на причинную связь диагностированного заболевания с ГБ, является их временная связь: у пациента близко по времени с возникновением причинного заболевания возникает новая ГБ, которая ухудшается или улучшается в связи с течением заболевания.
Наконец, клинические характеристики вторичной ГБ могут иметь специфические черты в зависимости от причины, ее вызвавшей. Например, гипертензионные ГБ, как правило, возникают по утрам, имеют высокую интенсивность, диффузный распирающий характер, зависят от положения головы и сопровождаются рвотой без сопутствующей тошноты.
Причины вторичных ГБ чрезвычайно многообразны. В МКГБ 3-бета они сгруппированы в восемь групп (табл. 14.2). Большинство вторичных ГБ крайне редко встречаются в клинической практике. Диагностические критерии вторичных ГБ, с которыми наиболее часто приходится сталкиваться врачу общей практики, будут описаны ниже. В отдельных случаях пациент может иметь два диагноза: первичную и вторичную ГБ, и тогда необходима комбинированная терапия.
Головная боль при черепно-мозговой травме
ГБ – одно из частых проявлений травмы головы, шеи или головного мозга. При диагностике посттравматических ГБ нужно помнить пословицу: «После того не значит вследствие того». Посттравматическая ГБ появляется непосредственно после травмы – в первые 7 дней (Стайнер Т.Дж. и соавт., 2010). Острые посттравматические боли могут быть обусловлены внутричерепными гематомами, травматическим субарахноидальным кровоизлиянием, ушибом мозга, а также повреждением поверхностных тканей и возникающими в них воспалительными и сосудистыми нарушениями. При исчезновении ГБ через 3 месяца после травмы можно говорить об острой посттравматической ГБ, при ее большей длительности диагностируют хроническую посттравматическую ГБ.
Хронические посттравматические боли не зависят от тяжести травмы, могут сохраняться месяцы или годы, иметь стационарное или даже прогрессирующее течение, другими словами, приобретают самостоятельный характер. Хронические посттравматические ГБ часто сопровождаются головокружением, трудностями концентрации внимания, симптомами вегетативно-сосудистой дистонии (ВСД), нарушением сна, тревожно-депрессивными расстройствами. Такой симптомокомплекс обозначают как посткоммоционный синдром; в его патогенезе важную роль играют социальные и психические факторы.
В ситуации, когда ГБ развивается в отдаленном периоде ЧМТ (через несколько недель или месяцев после травмы), патогенез ее, как правило, не связан с травматическим воздействием. Перенесенная ЧМТ – сильное стрессорное воздействие. В этом случае ЧМТ играет роль психической травмы, и чаще всего у таких пациентов развивается ГБН, в патогенезе которой психические факторы имеют важное значение. Боль носит самый разнообразный характер: тупая, давящая, сверлящая, редко – пульсирующая. Локализация двусторонняя, диффузная, боль может мигрировать по всей голове. Сопровождающие симптомы выражены слабо, наблюдается фонофобия или только фотофобия. Болевой синдром носит хронический ежедневный характер, плохо купируется анальгетиками и вызывает выраженную дезадаптацию. Таким образом, травма
195
головы может провоцировать первичную ГБ: у 80% – ГБН, в остальных случаях – мигрень, а также кластерную ГБ. Косвенным доказательством того, что ЧМТ может оказывать стрессорное психогенное воздействие, является тот факт, что ГБ чаще возникает у пациентов, перенесших легкую травму. При тяжелой ЧМТ с потерей сознания, посттравматической амнезией длительностью более 10 минут ГБ, особенно хронического характера, возникает значительно реже.
В отдаленном периоде ЧМТ нередко возникает посттравматическое стрессорное расстройство (ПТСР), проявляющееся атипично протекающей, скрытой депрессией, когда пациент не осознает у себя сниженный фон настроения. Возникает психогенная ГБ, клинически напоминающая ГБН, которая является маской депрессивного состояния. Таким пациентам необходима консультация психиатра и проведение специфической терапии (психотерапия и/или психотропные средства). Следует учитывать также вероятность рентных установок (особенно при производственной травме), претензии на возмещение ущерба. Отсутствие видимых причин ГБ при наличии ЧМТ в анамнезе может повлечь неверную диагностику посттравматической ГБ.
Таким образом, если в остром периоде ЧМТ у пациента возникла новая по характеру ГБ, она рассматривается как посттравматическая. если ГБ возникла в отдаленном периоде ЧМТ, то она вряд ли носит истинный посттравматический характер: возможна первичная ГБ (ГБН, мигрень, кластерная ГБ) или вторичная психогенная ГБ в рамках ПТСР. ЧМТ может также оказывать негативное влияние на течение первичной ГБ, существовавшей до травмы, утяжеляя и хронизируя ее.
Для купирования эпизодов ГБ или при усилении хронической ГБ назначают НПВС, простые или комбинированные анальгетики, противорвотные средства (метоклопрамид, прохлорпромазин). Симптоматические средства не должны использоваться более 10 раз в месяц из-за риска формирования лекарственно-индуцированной ГБ. При хроническом течении посттравматической ГБ целесообразно также назначение психотропных препаратов в сочетании с ноотропными и сосудистыми препаратами, а также применение методов психологической и социальной реабилитации.
Головные боли при сосудистых расстройствах
Головная боль при острых нарушениях мозгового кровообращения
При острых нарушениях мозгового кровообращения (ОНМК) головная боль возникает остро и, как правило, сопровождается развитием неврологической симптоматики. Частота и характер головной боли при ОНМК существенным образом отличаются в зависимости от формы ОНМК.
При субарахноидальном кровоизлиянии (САК) ГБ наблюдается у подавляющего большинства больных (96%). Пациенты ощущают интенсивную, «непереносимую», чаще двустороннюю ГБ в виде «удара в голову», у некоторых возникает ощущение разливающейся горячей жидкости в голове, сильное стягивание, а затем распирание с иррадиацией в затылочно-шейную область. При осмотре ГБ не всегда выяв
196
ляется в первые часы заболевания, т. к. больной может находиться в состоянии психомоторного возбуждения или коматозном состоянии. Определяется ригидность затылочных мышц. Повышается температура тела. Для подтверждения наличия субарахноидального кровоизлияния проводят КТили МРТ-исследование, которое в первые 24 часа позволяет выявить до 90% САК. При отрицательных результатах нейровизуализации или ее недоступности следует провести люмбальную пункцию. Ангиография позволяет уточнить причину САК: выявить артериальную, реже венозную, аневризму или сосудистую мальформацию. При небольших по объему кровотечениях длительность ГБ не превышает нескольких дней, а при больших геморрагиях проходит в течение 1 месяца.
При геморрагическом инсульте (кровоизлиянии в мозг) 20–70% пациентов предъявляют жалобы на тяжелые ГБ. Для геморрагических инсультов характерен более выраженный цефалгический синдром, чем для ишемических. Боль развивается остро, обычно днем, на высоте активности больного, на фоне повышенного АД, обычно в сочетании с головокружением, тошнотой, рвотой. ГБ может быть первым симптомом заболевания, выраженность ее зависит от объема внутримозговой гематомы. Проводят неврологическое исследование для выявления очаговой и общемозговой симптоматики (расстройство сознания, менингеальные знаки). Для подтверждения геморрагического инсульта необходимо проведение КТ. Люмбальная пункция информативна в случае прорыва крови в ликвороносные пути (желудочки мозга).
При ишемическом инсульте ГБ не является облигатным признаком или типичным признаком заболевания. Она отмечается лишь у трети пациентов и не имеет специфических черт: интенсивность ее умеренная, боль носит тупой давящий характер и зачастую ощущается как дискомфорт в голове. ГБ возникает во время начала острой ишемии, однако может и предшествовать ишемическому инсульту: она отмечается в периоде предвестников, как правило, в сочетании с головокружением и потемнением в глазах. если ГБ возникает позже чем через 2 недели после инсульта, то ее патогенез, скорее всего, не связан с ОНМК и развивается по другим механизмам. Неврологическое исследование выявляет очаговую неврологическую симптоматику; параклинические исследования – КТ или МРТ – верифицируют наличие инфаркта мозга.
Головная боль при хронической ишемии мозга Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, проявляющийся неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями. Он обусловлен хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными нарушениями мозгового кровообращения. ДЭП возникает в пожилом возрасте. Наиболее важное значение в ее развитии имеют атеросклероз, артериальная гипертония и их сочетание, хотя возможны и другие причины (ревматизм, поражение сосудов другой этиологии, заболевания крови и др.). Клиническая картина ДЭП имеет прогрессирующее развитие; на основании выраженности отдельных симптомов выделяют 3 стадии.
Заболевание дебютирует с астенических, тревожно-депрессивных проявлений и тесно связанных с ними вегетативных расстройств. По мере развития заболевания число жалоб уменьшается, появляются и прогрессируют мнестико-интеллектуальные расстройства и неврологические нарушения. Последняя стадия заболевания характеризуется снижением критики к своему состоянию, часто психопатологическими расстройствами, нарушением ходьбы, координации, дизартрией, нарушением глотания, нередко недержанием мочи и т. д. Могут наблюдаться внезапные падения, обмороки, эпилептические припадки. Социальная и бытовая адаптация резко нарушается. Одно из наиболее тяжелых проявлений ДЭП – сосудистая деменция.
Жалобы на головную боль преобладают в первой стадии заболевания. Они сочетаются с повышенной утомляемостью, общей слабостью, эмоциональной лабильностью, снижением внимания, головокружением несистемного характера, нарушением сна. Выделяют следующие особенности цефалгического синдрома у больных с ДЭП:
уменьшение выраженности по мере прогрессирования заболевания;
непостоянство ГБ и отсутствие связи с конкретными гемодинамическими фактора ми (кроме ГБ при гипертоническом кризе);
возникновение на фоне психической деятельности, в связи с изменением эмоцио нального состояния;
связь с психовегетативными расстройствами. Указанные особенности позволяют полагать, что хроническая сосудистая мозговая недостаточность при ДЭП не является этиологическим фактором ГБ, и рассматривать ее надо в качестве коморбидного (сопутствующего заболевания). ГБ, как правило, соответствует критериям ГБН, или у пациентов формируются вторичные ГБ, связанные с миофасциальным синдромом в краниоцервикальной зоне, или ГБ имеет гипоксический характер в результате сопутствующих заболеваний или апноэ во сне. Головная боль, связанная с артериальной гипертензией Установление причины ГБ у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) – сложная задача. С одной стороны, ГБ – важнейший клинический признак повышения артериального давления, с другой – нередко возникает ситуация, когда отсутствует корреляция между частотой, интенсивностью ГБ и повышением АД, а прием гипотензивных препаратов не приводит к ее уменьшению. Часто АГ течет вообще без ГБ. Многочисленные исследования позволили сделать вывод о том, что хроническая АГ средней или даже высокой степени не является причиной ГБ. ГБ может возникать при резком подъеме АД и исчезает через 24 часа после его нормализации. Такие колебания АД отмечаются при кризовом течении АГ, лабильной артериальной гипертензии пожилых, наличии феохромоцитомы и др. Чаще у пациентов с АГ ГБ имеют смешанный характер: ГБ, обусловленные скачком АД, могут сочетаться с первичными цефалгиями, прежде всего ГБН, в силу высокой распространенности обоих заболеваний. Уточнить тип ГБ можно путем ведения дневника ГБ и АД на протяжении 10–14 дней. Наличие в дневнике ГБ, коррелирующей с подскоком АД, и боли, не имеющей определенной причины, указывает на ее смешанный характер и требует комбинированной терапии: лечения лабильной АГ в сочетании с терапией, используемой при лечении ГБН.
Гипертензионные головные боли
Повышение внутричерепного давления – важный фактор патогенеза ГБ. Гипертензионно-гидроцефальный синдром наиболее часто возникает в детском возрасте, в первые 3–4 года жизни ребенка. Развивается он в результате закупорки ликворных путей или нарушения абсорбции ликвора. Гидроцефалия приводит к увеличению внутричерепного давления, ГБ и увеличению объема головы, сопровождается сонливостью и рвотой. Для диагностики используют МРТ головного мозга. Терапия – шунтирование. У взрослых внутричерепная гипертензия развивается относительно редко. Причинами могут явиться такие грозные заболевания, как опухоль мозга, воспалительные заболевания (менингиты, арахноидиты, энцефалиты, абсцесс мозга), которые при отсутствии адекватного лечения могут привести к смерти больного.
При анализе цефалгии, прежде всего, следует обращать внимание на наличие «симптомов опасности», которые свидетельствуют о возможном прогрессирующем неврологическом страдании с развитием внутричерепной гипертензии и вторичном характере ГБ. Гипертензионные ГБ имеют характерную клиническую картину:
возникновение в достаточно короткий срок необычных по характеру (ранее не наблюдавшихся у данного пациента) ГБ;
прогредиентно нарастающая ГБ;
утренняя ГБ;
возникновение ГБ после физического напряжения, сильного потягивания, натужи вания, кашля и сексуальной активности;
зависимость выраженности ГБ от положения головы и тела;
нарастание и появление новых сопровождающих симптомов в виде рвоты, темпе ратуры, стабильной неврологической симптоматики. Перечисленные симптомы требуют детального неврологического и офтальмологического обследования для выявления застойных сосков зрительных нервов и нейровизуализации для исключения текущего органического процесса. Нужно подчеркнуть, что эхоэнцефалография малоинформативна в отношении повышения внутричерепного давления, а может только свидетельствовать о некотором расширении желудочковой системы, имеющем врожденный или резидуальный характер, которое ГБ не сопровождается. К относительно редким причинам гипертензионной ГБ относится синдром идиопатической (доброкачественной) внутричерепной гипертензии. Заболевание проявляется, прежде всего, гипертензионной ГБ, отеком диска зрительного нерва, отсутствием отклонений в неврологическом статусе (за исключением косоглазия) при осмотре и по данным МРТ, а также увеличением давления спинномозговой жидкости (давление СМЖ > 250 мм вод. ст. у взрослых). Болеют молодые женщины с избыточным весом, причиной заболевания является нарушение абсорбции ликвора. Решающее значение в терапии имеет снижение веса и назначение ацетазоламида (диакарб).
цервикогенная головная боль
Цервикогенная головная боль (ЦГБ) – боль, распространяющаяся от шейно-затылочной области в лобно-височную. ее источником являются структуры трех верхних шейных сегментов С1 – С3: межпозвонковые суставы, периост и связки шейного отдела позвоночника, мышцы, корешки и нервы, а также позвоночные артерии. Термин «цервикогенная головная боль» пришел на смену таким ранее широко использовавшимся, как «шейная мигрень», «синдром Барре – Льеу», «задний шейный симпатический синдром».
ЦГБ имеет характерную клиническую картину. Боль, как правило, односторонняя, сначала локализуется в затылке, иррадирует в теменную область, ухо, глазницу, а также плечо. Со временем может приобретать двухсторонний характер, нередко сохраняя акцент с одной стороны. интенсивность боли чаще умеренная или средняя, ЦГБ обычно не имеет пульсирующего характера. Продолжительность приступов ЦГБ различна – от нескольких часов до нескольких недель, с выраженной тенденцией к хронификации. Часто ЦГБ является эпизодической на начальных этапах, трансформируясь в дальнейшем в хроническую, флюктуирующую. Для ЦГБ не характерны сопровождающие симптомы – тошнота, рвота, ипсилатеральный периокулярный отек, фотои фонофобия. Между тем в исследованиях показано, что ощущение дискомфорта, вызываемого светом и звуком, одинаково у больных ГБН и ЦГБ, и оно более выражено по сравнению с показателями здоровых испытуемых.
Характерно возникновение приступа утром после сна, поворот головы и длительное неудобное положение усиливают ГБ. Типичный предрасполагающий фактор – травма, чаще автомобильная (хлыстовая), с резким переразгибанием в шейном отделе позвоночника. Диагностика ЦГБ базируется не только на клинической картине, но и требует проведения специального обследования. Обнаруживают сопротивление и ограничение при пассивных движениях в шее. С диагностической целью полезно проводить пальпацию по ходу большого и малого затылочных нервов (в углублении непосредственно за сосцевидным отростком и по краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы) на симптоматической стороне. Данная манипуляция может спровоцировать привычный приступ боли. Кроме того, инфильтрация корешка С2 или точки выхода большого затылочного нерва анестетиками (новокаин, лидокаин и др.) существенно уменьшает болевой синдром и может использоваться как диагностическая и лечебная процедура.
При рентгенологическом исследовании признаки остеохондроза, которые имеются у большинства пациентов, не имеют диагностического значения; обращают внимание на ограничение подвижности (функциональные снимки) при сгибании и разгибании позвоночника, врожденные аномалии, переломы, ревматоидный артрит и другую локальную патологию (за пределами спондилеза и остеохондроза).
Таким образом, для диагностики ЦГБ более существенное значение имеют не структурные изменения в шейном отделе, а наличие связи движений в области верхних шейных сегментов с болевым синдромом, что подчеркивается механической прово
200
кацией и облегчающим воздействием блокад. ГБ, имеющие причинную связь с миофасциальными болезненными точками в области шеи, расценивают как ГБН, сочетающуюся с напряжением перикраниальных мышц. Чрезвычайно важное значение в лечении ЦГБ имеет немедикаментозная терапия: ортопедическая коррекция нарушений биомеханики позвоночника, предполагающая различные методы мягкой мануальной медицины с последующей фиксацией мягким воротником типа Шанца; использование специальных ортопедических подушек для ночного сна; а также осторожный массаж и лечебная физкультура, укрепляющие мышечный корсет в шейном отделе; ауторелаксация спазмированных мышц. Лечебная физкультура позволяет увеличить уровень физической активности пациента, способствует нормализации его психологического фона и социальной адаптации. В качестве симптоматической терапии используют НПВС (не более 10 раз в месяц) и миорелаксанты. При хронической ЦГБ к терапии целесообразно добавить антидепрессанты с целью усиления антиноцицептивной активности нервной системы.
Лекарственно-индуцированная головная боль (абузусная головная боль) Термин «абузусная головная боль» (АГБ) происходит от англ. аbuse – злоупотребление. Согласно Международной классификации головной боли (МКГБ) эта ГБ относится ко вторичным формам. В литературе используются также термины «лекарственная головная боль», «анальгетик-зависимая головная боль», «головная боль отмены», «головная боль злоупотребления» и др. Число пациентов, страдающих АГБ, в среднем составляет 3–4% в популяции и постоянно растет (Осипова В.В., 2006). Это связано с активным развитием и рекламой анальгетических средств. Анальгетики – самая многочисленная и наиболее часто используемая группа лекарственных препаратов. При использовании этих «жизнесберегающих» препаратов необходимо помнить не только об их нежелательных воздействиях на желудочно-кишечный тракт, кроветворную систему и т. д., но и о возможности формирования лекарственной зависимости (Осипова В.В., 2015). Это наиболее тяжелый контингент больных, рефрактерных как к препаратам, используемым для лечения острых приступов, так и к профилактической терапии, испытывающих при попытке прекращения приема абузусных препаратов синдром отмены в виде усиления ГБ и сопутствующих симптомов. В российском эпидемиологическом исследовании, проведенном в г. Ростове-наДону в 2005 г. (Осипова В.В. и соавт., 2012), число пациентов, страдающих АГБ, составило 6,4%, что превышает средние европейские данные и может свидетельствовать о большей склонности к злоупотреблению россиян лекарствами, равно как и к другим видам злоупотреблений, например, алкоголем. АГБ по частоте занимает 3-е место, следуя за мигренью и ГБН. Она является осложнением существовавших ранее первичных ГБ: чаще мигрени – 3⁄4 пациентов, ГБН – 1⁄4. Важнейшим фактором развития этой ГБ является регулярный, частый прием анальгетиков в течение 3 и более месяцев (табл. 14.3).
Врач, как правило, испытывает большие трудности в клинической диагностике этого вида хронической ГБ. Основной вопрос, который он должен задать пациенту, – вопрос о количестве принимаемых им анальгетиков. Частый прием анальгетиков (комбинированных, эрготамина, опиоидов, триптанов >10 дней; простых анальгетиков, НПВС > 15 дней в месяц) через 3 месяца приводит к переходу эпизодической ГБ в хроническую, видоизменению ее характера. Пациенты отмечают фоновую постоянную ГБ незначительной интенсивности и приступообразное ее усиление. Боль носит смешанный характер: пациенты испытывают как пульсирующую мигренозную боль, так и стягивающую, сдавливающую, более типичную для ГБН. Боль может сопровождаться тошнотой, фотои фонофобией. Эффективность постоянно принимаемых анальгетиков со временем падает, что приводит к увеличению дозировок. А их отмена у половины пациентов обусловливает усиление болевого синдрома. Формируется, таким образом, порочный круг: ГБ – анальгетик – ГБ.
Наиболее важная причина, приводящая к злоупотреблению лекарствами, – психологические особенности пациентов: высокий уровень тревоги и депрессии. иллюзия высокого самоконтроля болевых ощущений с помощью таблетки анальгетика приводит к формированию неверной стратегии преодоления боли и злоупотреблению лекарствами (Осипова В.В. и соавт., 2014).
лечение абузусной ГБ
Перед началом лечения пациента с ЛиГБ необходимо проведение разъяснительной беседы, направленной на повышение приверженности терапии, а также предотвращение рецидива, который в случае ЛиГБ бывает довольно часто (более 40%).
Необходимо четко разъяснить пациенту, что «лечение», которое он принимает от своей ГБ, по существу, является ее причиной.
Пациента необходимо убедить, что отмена препарата приведет к положительному результату.
Следует разъяснить, что предпочтительна резкая, одномоментная отмена «винов ного» препарата; необходимость госпитализации возникает при этом редко.
Отмена «виновного» препарата сначала ведет к усилению ГБ, поэтому процесс отмены должен быть запланирован таким образом, чтобы он не оказывал заметного влияния на жизнь пациента (может возникнуть потребность в больничном листе).
Через 1–2 недели ГБ обычно начинает уменьшаться.
Полное восстановление может занимать недели или даже месяцы. 202
Лечение ЛиГБ включает отмену злоупотребляемого («виновного») препарата, лечение симптомов отмены, назначение профилактической терапии. Отмена злоупотребляемого препарата и лечение симптомов отмены (детоксикация). Отмена злоупотребляемого препарата – наиболее эффективный способ лечения ЛиГБ. Цель отмены состоит не только в детоксикации пациента, но также в повышении чувствительности к лекарствам для купирования и профилактики ГБ. Без отмены виновного анальгетика любое лечение оказывается малоэффективным. При отмене злоупотребляемого препарата, как правило, возникают «симптомы отмены» (усиление ГБ, тошнота, рвота, артериальная гипотензия, тахикардия, нарушения сна, беспокойство, тревожность, раздражительность), которые отмечаются со 2-х по 10-е сутки, но могут сохраняться до 4 недель. Большинство экспертов сходятся во мнении, что одномоментная отмена обезболивающего препарата является наиболее эффективной (Сергеев А.В. и соавт., 2011). Однако для опиоидов, барбитуратов и бензодиазепинов, входящих в состав некоторых комбинированных анальгетиков, рекомендована постепенная отмена: медленное, постепенное сокращение сначала дозировки, затем кратности и дней приема «виновного» анальгетика.
Существуют различные протоколы детоксикации, однако доказательных сравнительных исследований их эффективности не проводилось. В условиях стационара детоксикацию обычно проводят пациентам, злоупотребляющим опиоидами или барбитуратами, имеющим выраженные аффективные нарушения и склонным к другим зависимостям. При стационарной детоксикации в течение 10–12 дней используют 6–10 мг дексазона, регидратацию, противорвотные. При детоксикации в амбулаторных условиях применяют перорально кортикостероиды (60–80 мг преднизолона) в течение 8 дней.
Профилактическая терапия. Профилактическое лечение ЛиГБ должно подбираться в зависимости от формы первичной цефалгии и начинаться с первого дня отмены «виновного» анальгетика. Например, в лечении пациентов с ХМ, злоупотребляющих препаратами для купирования ГБ (в том числе триптанами), доказанной эффективностью обладают топирамат (50–200 мг) и onabotulinumtoxina (по протоколу PREEMPT) (Табеева Г.Р. и соавт., 2011). Кроме того, в РКи показана эффективность моноклональных антител (мАТ) к основному болевому медиатору мигрени кальцитонин-ген-родственному пептиду (КГРП) или его рецепторам в лечении ЛиГБ. В открытых исследованиях для лечения пациентов с ХМ, а также с ХГБН, злоупотребляющих анальгетиками, используются антидепрессанты (амитриптилин).
У пациентов с ЛиГБ комбинирование лекарственных и нелекарственных методов, в том числе с применением поведенческих техник и воздействия физических факторов, повышает эффективность лечения и вероятность благоприятного прогноза в целом. Нелекарственное лечение ЛиГБ может включать следующие методы, подбор которых проводится индивидуально (Филатова е.Г., 2013):
• релаксационная терапия (техники диафрагмального дыхания, прогрессивной мышечной релаксации, релаксационного образа и медитации);
биологическая обратная связь (БОС);
психотерапия, в т. ч. когнитивно-поведенческие тренинги;
кинезиотерапия;
массаж и мануальная терапия;
иглорефлексотерапия (иРТ);
физиотерапия: воздействие теплом/холодом, ультразвуковые и электропроцедуры;
методы нейромодуляции. Список литературы
Lipton R.B., Bigal M.E. (eds.). Differential diagnosis of primary headaches: An algorithm – based approach migraine and others headaches. Informa Taylor &Francis Group; 2006:145–153.
Осипова В.В., Табеева Г.Р. Первичные головные боли: диагностика, клиника, терапия: Практическое руководство. М.: Медицинское информационное агентство; 2014. 336 с.
Стайнер Т.Дж. и др. Европейские принципы ведения пациентов с наиболее распространенными формами головной боли в общей практике. Практическое руководство для врачей; пер. с англ. Ю.Э. Азимовой, В.В. Осиповой; науч. ред. В.В. Осиповой, Т.Г. Вознесенской, Г.Р. Табеевой. М.: ОГГИ; 2010. 56 с.
Осипова В.В. Противомигренозные средства. Руководство по рациональному использованию лекарственных средств (формуляр). Под ред. А.Г. Чучалина, Ю.Б. Белоусова, Р.У. Хабриева, Л.Е. Зиганшиной. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2006:203–212.
Осипова В.В. Мигрень и головная боль напряжения. В: Клинические рекомендации. Неврология и нейрохирургия. Под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2015. 424 с.
Осипова В.В., Азимова Ю.Э., Табеева Г.Р., Тарасова С.А., Амелин А.В., Куцемелов И.Б., Молдовану И.В., Одобеску С.С., Наумова Г.И. Диагностика головных болей в России и странах постсоветского пространства: состояние проблемы и пути ее решения. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2012;6(2):16–21.
Осипова В.В., Табеева Г.Р. Первичные головные боли: диагностика, клиника, терапия: Практическое руководство М.: Медицинское информационное агентство; 2014. 336 с.
Сергеев А.В., Мещерина М.И., Табеева Г.Р. Головная боль, связанная с избыточным приемом анальгетиков: клинико-психологический и нейрофизиологический анализ, особенности периода отмены. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2011;3(3):21–28.
Табеева Г.Р., Яхно Н.Н. Мигрень. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2011. 622 с.
Филатова Е.Г. Терапия приступов мигрени. РМЖ. 2013;21(16):862–865.